Encyklopedia mechanizmów

Potrójny agonista GIP, GLP-1 i glukagonu — jako jedyny w tej grupie realnie podnosi wydatek energetyczny, zamiast tylko tłumić apetyt.

Co mówią dane: Faza 2 (NEJM 2023). Fazy 3 w toku, profil długoterminowy NIEZNANY.

• O tolerancji decyduje TEMPO eskalacji, nie dawka: szybki start od 4 mg dał 50% nudności, wolny start przy tej samej dawce docelowej był znacznie lepiej tolerowany
• Podnosi tętno spoczynkowe (efekt glukagonowy) — kontroluj puls i ciśnienie
• U części osób przejściowo podnosi glikemię na starcie
• Związek niezarejestrowany, w fazie badań klinicznych

Długodziałający analog amyliny — działa na sytość inną osią niż GLP-1 (area postrema, receptory amyliny 1 i 3), dlatego łączy się z semaglutydem (CagriSema).

Co mówią dane: RCT fazy 3 w skojarzeniu: REDEFINE-1 (3417 osób) −20,4 % vs −3,0 % w 68 tyg., REDEFINE-2 w cukrzycy typu 2 −13,7 %. Sam kagrilintyd: faza 2 (706 osób, −6,0…−10,8 % vs −3,0 %); ramię monoterapii w REDEFINE-1 −11,8 %. Niezarejestrowany; wniosek dla CagriSemy w FDA wg producenta, bez decyzji.

• Łączony z GLP-1 sumuje hamowanie opróżniania żołądka — nigdy nie podnoś obu dawek w tym samym tygodniu
• Nudności i wymioty nasilone w skojarzeniu

Agonista receptora GLP-1 — działa na ośrodek sytości w podwzgórzu i pniu mózgu oraz spowalnia opróżnianie żołądka.

Co mówią dane: RCT fazy 3 (STEP-1), lek zarejestrowany.

• Do 40% utraconej masy może pochodzić z mięśni — bez białka i treningu oporowego tracisz tkankę, której nie chcesz stracić
• Nudności i zaparcia zależą od TEMPA eskalacji, nie od dawki końcowej
• Po odstawieniu wraca ok. 2/3 utraconej masy w ciągu roku — to nie jest cykl, tylko terapia przewlekła
• Przeciwwskazania: rak rdzeniasty tarczycy lub MEN2 w wywiadzie, przebyte zapalenie trzustki, ciąża

Podwójny agonista GIP i GLP-1 — komponent GIP dokłada uwrażliwienie adipocytu na insulinę i łagodzi nudności typowe dla samego GLP-1.

Co mówią dane: RCT fazy 3 (SURMOUNT-1), lek zarejestrowany.

• Nadal ok. 25% utraconej masy to tkanka beztłuszczowa — trening oporowy i białko obowiązkowe
• Kamica żółciowa i ryzyko odwodnienia przy wymiotach
• Przeciwwskazania jak przy semaglutydzie (MEN2/rak rdzeniasty tarczycy)

Fragment 176-191 hormonu wzrostu — w literaturze i w analityce antydopingowej to ta sama cząsteczka co AOD-9604 (177-191 z dodaną tyrozyną). Hamuje odkładanie tłuszczu u zwierząt; wbrew nazwie „lipolityczny” nie rozkładał istotnie tłuszczu w pierwszych badaniach.

Co mówią dane: Brak recenzowanych badań skuteczności u ludzi. Program AOD-9604 (ta sama cząsteczka): 6 RCT, ~900 osób, tylko bezpieczeństwo w publikacji; wynik fazy IIb i przerwanie w 2007 r. znane wyłącznie z komunikatu sponsora.

• Szybki rozpad w organizmie i brak standaryzacji materiału — jakość odczynnika jest tu głównym realnym ryzykiem
• Nie łączyć z AOD-9604 — funkcjonalnie ten sam związek

Fragment hormonu wzrostu (aa 177-191) z dodaną tyrozyną — miał hamować odkładanie tłuszczu bez wpływu na IGF-1 i cukier; u myszy bez receptora beta3 efekt się utrzymywał, więc mechanizm nie idzie wprost przez beta3.

Co mówią dane: Sześć RCT, ok. 893 uczestników (2001–2006) — w publikacji tylko bezpieczeństwo. Faza IIb (24 tyg., 502 osoby) nie wykazała przewagi nad placebo, rozwój przerwano w 2007 r. — wynik znany wyłącznie z komunikatu sponsora, nigdy nieopublikowany w czasopiśmie.

• To nie jest niepewność — to udokumentowany brak skuteczności u ludzi. Mechanizm działa u zwierząt i nie przeniósł się na człowieka
• Nie łączyć z HGH Fragment 176-191 — to praktycznie ten sam związek

Podwójny agonista GLP-1 i glukagonu, analog oksyntomoduliny — łączy tłumienie apetytu z termogenezą i metabolizmem tłuszczu wątrobowego.

Co mówią dane: Faza 3 w Chinach: GLORY-1/GLORY-2 (otyłość) i DREAMS-1/DREAMS-2 (cukrzyca typu 2); metaanaliza 9 RCT (2292 osób). Zarejestrowany w Chinach (06.2025 otyłość, 09.2025 cukrzyca); brak rejestracji w UE/USA — program Lilly w USA to faza 2. Żaden abstrakt nie podaje >20 % redukcji masy.

• Podnosi tętno o 5–9 uderzeń/min (faza 2, vs +4,8 na placebo); 20 % przerwań przy 16 mg w fazie 2 w USA
• Brak rejestracji w Europie

Podwójny agonista glukagonu i GLP-1 z silnym komponentem glukagonowym — program dwutorowy: otyłość (SYNCHRONIZE) i stłuszczeniowa choroba wątroby (LIVERAGE).

Co mówią dane: Faza 3 SYNCHRONIZE-1 (725 osób) i SYNCHRONIZE-MASLD (216 osób); metaanaliza 6 RCT (1272 osób): −6,7 kg, HbA1c −0,66 pkt, więcej przerwań leczenia. Niezarejestrowany (stan 09.2026, Drugs@FDA bez wpisu).

• Długa eskalacja — 20 tygodni w fazie 2 otyłości, 24 tygodnie w badaniach wątrobowych; w fazie 3 przerwania 41 % vs 40 % (MASLD)
• Podnosi tętno o 2–7 uderzeń/min (faza 2 w cukrzycy typu 2)

Drobnocząsteczkowy inhibitor NNMT (nie peptyd) — podnosi NAD+ w komórce tłuszczowej i pobudza jej metabolizm, nie ruszając apetytu.

Co mówią dane: Zero opublikowanych badań u ludzi (PubMed 4 rekordy o związku — wszystkie laboratoryjne; ClinicalTrials.gov 0). Biodostępność doustna 38,4 % u SZCZURA; kluczowe doświadczenia z podawaniem iniekcyjnym. Krążące schematy dawkowania to przeliczenia z mg/kg u myszy.

• Brak danych o dawce skutecznej, biodostępności i bezpieczeństwie u ludzi
• Modulacja metylomu w długim okresie nie została zbadana
• Nie łączyć z AICAR — oba celują w tę samą oś energetyczną komórki

Aktywator AMPK nazywany mimetykiem wysiłku — u myszy podnosił wytrzymałość o 45% bez treningu.

Co mówią dane: Doustnie wchłania się w <5 %, a po podaniu dożylnym nie osiąga progu aktywacji AMPK w mięśniu (trzy badania u ludzi; w jednym wychwyt glukozy mimo to rósł 2×). Jako akadezyna przebadany u >7 tys. ludzi w kardiochirurgii: metaanaliza 1997 (4043 osób) zawał −27 %, ale RED-CABG 2012 (3080 osób) przerwane z powodu daremności (5,0 % vs 5,1 %). „Słaby” dotyczy celu AMPK/wytrzymałość — dla wskazania sercowego dowody są obszerne i negatywne.

• Substancja zakazana przez WADA (na liście od 2009 r.) — istotne przy kontroli antydopingowej; AICAR jest też metabolitem endogennym (mocz 499 sportowców)
• Większość dawki przechwytują erytrocyty i śródbłonek, do mięśnia dociera znikoma ilość
• Hiperurykemia (metabolit wchodzi w szlak purynowy)
• Nie łączyć z 5-Amino-1MQ — ta sama oś energetyczna

Analog GHRH związany z albuminą — utrzymuje podniesiony poziom GH i IGF-1 przez wiele dni z jednej iniekcji.

Co mówią dane: Badania farmakokinetyczne u ludzi; brak danych powyżej roku stosowania.

• Stałe tło GHRH osłabia odpowiedź na kolejne pulsy — tracisz przewagę fizjologicznej pulsacyjności
• Zatrzymanie wody, ból stawów, zespół cieśni nadgarstka przy wyższych dawkach
• Przewlekle podniesiony IGF-1 wymaga kontroli badań

Najbardziej selektywny agonista receptora greliny — uwalnia GH, nie ruszając kortyzolu ani prolaktyny.

Co mówią dane: W badaniach przedklinicznych nie podnosił ACTH ani kortyzolu nawet przy dawkach ponad 200x większych od skutecznej dla GH.

• Nie łączyć z GHRP-2, GHRP-6 ani hexareliną — ten sam receptor, zero zysku, więcej skutków ubocznych
• Możliwe zatrzymanie wody przy wyższych dawkach w połączeniu z GHRH

Rekombinowany ludzki hormon wzrostu — działa bezpośrednio na receptor GH, z pominięciem przysadki.

Co mówią dane: Przeglądy systematyczne u zdrowych (Liu 2007/2008): +2,1 kg masy beztłuszczowej BEZ poprawy siły, więcej działań niepożądanych; RCT u sportowców: tylko sprint +3,9 %. Bezpieczeństwo długoterminowe z rejestru SAGhE (23 984 leczonych w dzieciństwie).

• Buduje macierz kolagenową, a NIE miofibryle — to wyjaśnia realny efekt regeneracyjny i jednoczesny brak przyrostu siły
• Cukrzyca typu 2 sześciokrotnie częstsza u DZIECI leczonych GH (34,4/100 000 lat leczenia); u zdrowych starszych przeglądy mówią tylko o „nieco częstszej” nietolerancji glukozy
• Ból stawów, zespół cieśni nadgarstka, ginekomastia, zatrzymanie wody
• Więcej działań niepożądanych (obrzęki, bóle stawów, cieśń nadgarstka) przy zwiększaniu dawki — w rejestrze SAGhE umieralność i rak zależały od choroby podstawowej, nie od dawki
• Wyłącza własne wydzielanie GH na czas stosowania

Analog IGF-1 słabo wiążący białka transportowe — krąży w formie wolnej; silniejszy od IGF-1 tylko tam, gdzie białka IGFBP wiążą natywny hormon (z samym receptorem wiąże się ok. 3× słabiej).

Co mówią dane: Zero badań u ludzi (PubMed 66 rekordów — in vitro i zwierzęta; ClinicalTrials.gov — 0; przegląd 2026: poziom D). Jedyne okno na ryzyka to mecasermin (rhIGF-1): hipoglikemia, przerost migdałków. U świń LR3 wyłączył własne GH i IGF-1 i ZAHAMOWAŁ wzrost.

• Ryzyko hipoglikemii — w wysokich stężeniach pobudza receptor insulinowy; u dzieci leczonych rekombinowanym IGF-1 (mecasermin) hipoglikemię zgłaszało 49 %
• Metaanaliza danych indywidualnych: wyższy IGF-1 wiąże się z wyższym ryzykiem raka prostaty (OR 1,29 dla skrajnych kwintyli); mechanizm mitogenny jest biologicznie spójny
• Bezwzględne przeciwwskazanie: aktywna lub przebyta choroba nowotworowa
• Nie łączyć z HGH ani z osią GH — to końcowy efektor tej samej ścieżki

Agonista greliny II generacji — silniejszy wyrzut GH niż GHRP-6 przy niższej dawce, kosztem podbicia kortyzolu.

Co mówią dane: Badania farmakodynamiczne u ludzi (małe grupy, pojedyncze dawki); jedyne dane długoterminowe to 8 miesięcy u 6 dzieci — IGF-I bez zmian.

• Podnosi ACTH i kortyzol w stopniu porównywalnym z hormonem CRH (badania u ludzi po pojedynczej dawce)
• Wieczorne podanie podnosi kortyzol w nocy, ale w jedynym badaniu snu nie zmieniło snu głębokiego
• Umiarkowany wzrost prolaktyny

Pierwszy opisany agonista greliny — pobudza apetyt (u szczurów po podaniu do mózgu; u ludzi nie badano), co bywa celem, a nie efektem ubocznym.

Co mówią dane: Badania farmakodynamiczne u ludzi (pojedyncze dawki, małe grupy); test diagnostyczny GHRH+GHRP-6 zwalidowany u 250 osób.

• Podnosi ACTH i kortyzol (nocny RCT u ludzi: kortyzol 56 vs 25 ng/ml); porównania siły między peptydami klasy nie ma
• W jedynym badaniu snu sen 2. fazy się wydłużył, głęboki bez zmian — wpływ na sen nie jest ustalony

Silny uwalniacz GH (w porównaniu bezpośrednim podobny do GHRP-2), dodatkowo wiąże białko CD36 w sercu — ale odpowiedź GH częściowo wygasa przy stałym podawaniu.

Co mówią dane: Desensytyzacja udokumentowana u ludzi: AUC GH 19,1 → 12,3 (4. tydz.) → 10,5 (16. tydz.) → 19,4 po 4 tyg. przerwy; po 16 tyg. odpowiedź kortyzolu MNIEJSZA niż na starcie.

• Częściowa desensytyzacja: po 16 tygodniach odpowiedź GH o ok. 45 % mniejsza, wraca po 4 tygodniach przerwy
• Podnosi kortyzol i prolaktynę podobnie do GHRP-2
• Mechanizm CD36 nie został potwierdzony u ludzi; w izolowanym sercu zwęża naczynia wieńcowe

Analog GHRH pobudzający własne, pulsacyjne wydzielanie hormonu wzrostu — jako jedyny w katalogu selektywnie redukuje tłuszcz TRZEWNY i jednocześnie chroni masę mięśniową.

Co mówią dane: Dwa RCT fazy 3 (412 i 404 chorych z HIV): tłuszcz trzewny −15,2 % i −10,9 %; lek zarejestrowany przez FDA w 2010 r. (Egrifta) w lipodystrofii przy HIV; metaanaliza 5 RCT (2026).

• Podnosi IGF-1 — wymaga kontroli badań
• Hormon wzrostu pogarsza wrażliwość insulinową, czyli działa przeciwnie do leków inkretynowych — łącząc oba kontroluj glukozę i HbA1c
• Efekt na tłuszcz trzewny mierzono po 26 tygodniach; po odstawieniu tłuszcz wraca w ciągu miesięcy
• Przeciwwskazania: aktywna choroba nowotworowa, ciąża, choroby przysadki

Natywny fragment GHRH — najłagodniejsze wejście w oś hormonu wzrostu, działa przez własną przysadkę.

Co mówią dane: Historycznie lek (Geref: test diagnostyczny 1990, leczenie dzieci 1997; wycofany 2008–2009 z przyczyn nieklinicznych — FDA 2013). U dorosłych badania po 10–19 osób z lat 1992–1997.

• Znika z krwi w ok. 4 minuty (t½ 4,3 min), wyrzut GH trwa ok. 2 h
• Zaczerwienienie twarzy, ból w miejscu wkłucia

Krótkodziałający analog GHRH — wywołuje pojedynczy, fizjologiczny puls hormonu wzrostu zamiast stałego podniesienia.

Co mówią dane: Zero badań u ludzi z wersją bez DAC (PubMed 33 rekordy — tylko z DAC; ClinicalTrials.gov — jedno badanie z DAC, przerwane); przegląd 2026: poziom D. Dane farmakodynamiczne dotyczą CJC-1295 Z DAC albo samego GRF 1-29.

• Schematy dawkowania krążące w sieci (limit na iniekcję, podanie na czczo) nie mają badań — pochodzą z forów
• Przemijające zaczerwienienie twarzy i senność po iniekcji (dane dla GRF 1-29)

Działa najwyżej w osi płciowej — na neurony podwzgórza uwalniające GnRH, czyli powyżej przysadki i gonad.

Co mówią dane: Wyłącznie protokoły badawcze (małe grupy, Imperial College). Podanie podskórne działa zależnie od dawki (RCT 2026 u 15 mężczyzn). GnRH jest ok. 3× silniejsze w porównaniu bezpośrednim. Czas półtrwania „w minutach” (4 min) pochodzi z MYSZY — ludzkiej farmakokinetyki KP-10 nie ma.

• Ciągły wlew przez 5 dni cofa gonadotropiny do poziomu kontroli, ale 22-godzinny wlew nie desensytyzował neuronów GnRH, a podawanie 8–16 h/dobę trzymało efekt 12 dni — „pulsacyjność jako warunek” jest uproszczeniem
• Łączenie z HCG/HMG nie ma żadnego badania — to ostrożność metodologiczna (omijanie sprzężenia z dwóch stron utrudnia interpretację hormonów), nie udokumentowana interakcja

Analog LH — bezpośrednio pobudza komórki Leydiga do produkcji testosteronu wewnątrz jądra.

Co mówią dane: Lek zarejestrowany, obszerne piśmiennictwo andrologiczne (metaanaliza 44 badań: gonadotropiny przywracają plemniki u 75 % mężczyzn z HH). Podtrzymanie płodności przy terapii testosteronem — tylko retrospekcja u 26 mężczyzn.

• Testosteron wewnątrz jądra jest 50-100x wyższy niż we krwi i to on warunkuje płodność — dlatego przy terapii testosteronem można mieć prawidłowy wynik z krwi i zerową spermatogenezę
• Małe dawki utrzymują testosteron wewnątrzjądrowy (250 j.m. co 2 dni: −7 % po 3 tyg.); czy większe dawki poprawiają nasienie, tego badanie Coviello nie mierzyło
• Ginekomastia przy nadmiernej aromatyzacji, zatrzymanie wody
• Nie zastępuje FSH — przy samym HCG liczba plemników u zdrowych mężczyzn spadła do ok. 25 % normy; w hipogonadyzmie od dzieciństwa sam HCG zwykle nie normalizuje nasienia

Mieszanka FSH i LH — dopiero razem z HCG daje pełne ilościowe odtworzenie spermatogenezy.

Co mówią dane: Piśmiennictwo kliniczne w hipogonadyzmie hipogonadotropowym (metaanaliza 44 badań; Finkel 1985 NEJM). W IVF dwie sprzeczne wersje Cochrane: 2011 bez różnicy wobec rFSH, 2026 — HMG więcej żywych urodzeń i mniej OHSS.

• Terapia jest długa: mediana 5,5 miesiąca do pierwszych plemników, 12,4 do >5 mln/ml i 29 miesięcy do >20 mln/ml (Liu 2002, 29 mężczyzn)
• Wymaga nadzoru endokrynologa i monitorowania estradiolu
• Wcześniejsza terapia testosteronem nie przeszkadza w odbudowie (Liu 2002, Rastrelli 2014); badań z testosteronem podawanym RÓWNOCZEŚNIE z HMG nie ma

Agonista melanokortyn działający ośrodkowo na MC4R — podnosi pożądanie w mózgu, a nie przez naczynia jak inhibitory PDE5.

Co mówią dane: Lek zarejestrowany (Vyleesi, 2019).

• Nudności u ok. 40% osób, głównie przy pierwszej dawce — dlatego zaczyna się od dawki niższej niż rejestracyjna
• Przemijający wzrost ciśnienia tętniczego: przeciwwskazany przy niekontrolowanym nadciśnieniu i chorobie sercowo-naczyniowej
• Opisano ostre uszkodzenie wątroby (wpis w bazie LiverTox)
• Maksymalnie jedna dawka na dobę i osiem na miesiąc
• Nie podnosi testosteronu i nie zastępuje diagnostyki hipogonadyzmu

Agonista receptorów melanokortynowych z przewagą MC1R (pigmentacja) — struktury krio-EM pokazują, że wiąże i aktywuje także MC4R; brak jednak zgłoszeń efektów ośrodkowych typowych dla MT-II w badaniach klinicznych.

Co mówią dane: Dwa RCT w NEJM (74 i 94 pacjentów z EPP; autor Langendonk 2015): USA 69,4 vs 40,8 h bez bólu, UE 6,0 vs 0,8 h; obserwacje bezpieczeństwa do 8 lat (115 pacjentów, 1023 implanty). Rejestracja EMA 22.12.2014, FDA 08.10.2019.

• Wymaga kontroli dermatologicznej znamion — zmiany dermatoskopowe po 5 miesiącach cofały się po 12, bez cech złośliwości (103 znamiona)
• Nudności — najczęstsze działanie niepożądane w obserwacji do 8 lat, nie tylko na starcie; zaczerwienienie i ból w miejscu implantu
• Nie zwalnia z ochrony przeciwsłonecznej

Pobudza powstawanie nowych naczyń (oś VEGFR2 i tlenku azotu), czyli dowozi krew i tlen tam, gdzie tkanka jest uszkodzona. Odporny na kwas żołądkowy, więc na jelita działa doustnie.

Co mówią dane: Setki prac przedklinicznych, ale zdominowanych przez jedną grupę badawczą. BRAK opublikowanych badań fazy 2/3 u ludzi.

• Droga podania decyduje: na jelita DOUSTNIE (jest odporny na kwas), na ścięgno PODSKÓRNIE blisko urazu — biodostępność doustna do tkanek obwodowych jest niska
• Przeciwwskazanie kluczowe: aktywna lub niezdiagnozowana zmiana nowotworowa — mechanizm proangiogenny jest tym samym, którego potrzebuje guz
• Dawki skuteczne u szczurów po przeliczeniu dają ok. 110 µg dla 70 kg, czyli protokoły z internetu bywają kilkakrotnie wyższe niż wynika z badań
• Zakazany przez WADA od 2022 (kategoria S0) — bez możliwości wyłączenia dla sportowców
• Ostrożnie z lekami obniżającymi ciśnienie (addytywny efekt tlenku azotu)

Utrzymuje pulę aktyny gotowej do użycia, dzięki czemu komórki naprawcze mogą szybko migrować do miejsca uszkodzenia. Działa ogólnoustrojowo, nie miejscowo.

Co mówią dane: Mechanizm biochemiczny bardzo dobrze udokumentowany krystalograficznie, ale przełożenie kliniczne słabe — brak zatwierdzeń.

• Działa OGÓLNOUSTROJOWO — wstrzykiwanie w bolące kolano nie ma sensu farmakokinetycznego
• Długi czas półtrwania tkankowego: podawanie częściej niż 2x w tygodniu nie ma uzasadnienia
• Poważne przeciwwskazanie onkologiczne: w modelu zwierzęcym nadekspresja tymozyny beta-4 dała średnio 46,7 przerzutów do płuc wobec 10,9 w kontroli — ten sam mechanizm migracji i angiogenezy, którego używamy do gojenia
• Senność i mgła umysłowa w pierwszych dniach to najczęstsza skarga
• Zakazana przez WADA (S2)

Dwa peptydy proangiogenne o pokrywających się mechanizmach (BPC-157: VEGFR2/NO; TB-500: fragment tymozyny β4) — sprzedawane razem jako „Wolverine”. Jedyne badanie pary (szczury, ścięgno Achillesa, 2026) nie wykazało korzyści z połączenia wobec każdego składnika osobno.

Co mówią dane: Brak badań u ludzi — ani mieszanki, ani składników (przeglądy 2026: 67 % prac to zwierzęta; oba zakazane w sporcie). Jedyne badanie mieszanki: 32 szczury, 4 tygodnie — „combined treatment did not confer additional benefits compared to either agent alone”. Konflikt z narracją o synergii.

• Zawiera BPC-157 i TB-500 — nie dokładaj ich osobno
• Dziedziczy przeciwwskazanie onkologiczne obu składników

Trzy peptydy o pokrywających się mechanizmach (wszystkie proangiogenne, przebudowa macierzy) w jednej fiolce; GHK-Cu to ok. 70 % masy, więc miedź (≈ 8 mg w fiolce 50 mg) jest tu główną zmienną bezpieczeństwa. Badań samej mieszanki nie ma.

Co mówią dane: Zero prac z trzema składnikami razem; jedyne badanie dwóch (BPC-157 + TB-500, szczury) — bez efektu addytywnego. Przeglądy 2026 wymieniają „efekty terapii skojarzonej” jako lukę w wiedzy. EFSA 2023: ADI miedzi 0,07 mg/kg (droga doustna).

• GHK-Cu stanowi ok. 70% masy blendu — obciążenie miedzią jest tu główną zmienną bezpieczeństwa
• Nie dokładaj osobno GHK-Cu, BPC-157 ani TB-500 — wszystkie trzy już tu są
• Nie łączyć z KLOW: KLOW to ten sam skład plus KPV

To dokładnie GLOW z dodatkiem KPV — czyli ten sam zestaw regeneracyjny wzmocniony komponentem przeciwzapalnym. Typowa fiolka: 50 mg GHK-Cu + po 10 mg BPC-157, TB-500 i KPV.

Co mówią dane: Zero badań mieszanki; KPV u ludzi 0 (PubMed + ClinicalTrials.gov). Najlepszy argument za komplementarnością (GHK-Cu i KPV na różnych etapach gojenia — przegląd 2025) pochodzi z osobnych prac, nie z połączenia.

• Zawiera CZTERY substancje — nie dokładaj osobno KPV, GHK-Cu, BPC-157 ani TB-500
• KPV nie ma żadnych badań u ludzi, więc nie istnieją „badane zakresy”, do których można się odnieść
• Nie łączyć z GLOW — to niemal identyczny skład, różnica to tylko KPV

Końcówka alfa-MSH odpowiadająca za jego działanie przeciwzapalne, bez wpływu na pigmentację. Działa najpewniej nie przez receptory melanokortynowe (efekt utrzymuje się u myszy bez MC1R, bez wzrostu cAMP). Do komórek jelita wchodzi transporterem PepT1, którego ilość ROŚNIE w stanie zapalnym — czyli chore jelito samo go zasysa.

Co mówią dane: Trzy niezależne mysie modele zapalenia jelit plus jasny mechanizm transportu (u myszy bez PepT1 efekt znika). Brak jakichkolwiek badań u ludzi (PubMed, ClinicalTrials.gov — wrzesień 2026).

• Na jelita najlepiej udokumentowane jest podanie doustne (transporter PepT1 w nabłonku), ale efekt widziano też po podaniu dootrzewnowym u myszy — bezpośredniego porównania dróg nie ma
• Ostrożnie przy aktywnej infekcji: tłumienie NF-kB to tłumienie odpowiedzi wrodzonej
• Jeśli w protokole jest KLOW, osobne KPV jest zbędne — KLOW już je zawiera

Jedyna ludzka katelicydyna — rozbija błony bakterii i biofilmy, a jednocześnie działa jak sygnał alarmowy dla układu odpornościowego.

Co mówią dane: Trzy RCT z podaniem MIEJSCOWYM na rany (34, 148 chorych i stopa cukrzycowa) — największe zerowe; żadnych badań podania ogólnego u ludzi. Rola autoantygenu w łuszczycy potwierdzona (limfocyty T u 2/3 chorych).

• NAJPOWAŻNIEJSZE OSTRZEŻENIE NA LIŚCIE: LL-37 jest autoantygenem. Wiąże własne DNA i uruchamia interferon typu I — to udokumentowany mechanizm INICJUJĄCY w łuszczycy i toczniu
• Przeciwwskazania (ostrożność wynikająca z mechanizmu, nie z badań): łuszczyca, toczeń, trądzik różowaty, RZS i inne choroby autoimmunologiczne
• Z KPV kierunki przeciwstawne (pobudzenie vs tłumienie odpowiedzi wrodzonej) — łączenie nie ma uzasadnienia w badaniach

Pobudza dojrzewanie limfocytów T i ODWRACA ich wyczerpanie — przywraca reaktywność, zamiast ją tłumić.

Co mówią dane: Lek zarejestrowany w ponad 35 krajach (Zadaxin; WZW B/C, adiuwant szczepionek), ale twarde punkty końcowe rozczarowują: TESTS 2025 (1106 chorych z sepsą) zerowe, metaanaliza COVID-19 bez wpływu na zgony, Cochrane 2026 w WZW B — pewność dowodów bardzo niska.

• Przeciwwskazania: choroby autoimmunologiczne (kierunek Th1 może je zaostrzyć), stan po przeszczepie i leczenie immunosupresyjne (ryzyko odrzucenia)
• Możliwe przejściowe zaostrzenie autoimmunologicznych chorób tarczycy
• Nie łączyć z LL-37 — podwójna stymulacja w kierunku autoimmunizacji

Nonapeptyd grasiczy, który BEZ cynku jest całkowicie nieaktywny — związanie jonu cynku jest warunkiem działania, nie dodatkiem.

Co mówią dane: Najsłabiej udokumentowany związek pod kątem praktycznego stosowania: brak protokołów klinicznych i ustalonego dawkowania u ludzi.

• Przy niedoborze cynku podawanie samej tymuliny jest bezcelowe — odwrotnie, uzupełnienie cynku podnosi aktywność własnej tymuliny. Zacznij od oznaczenia cynku, nie od zakupu peptydu
• Zależność dawkowa jest dwufazowa: NISKIE dawki wywołują nadwrażliwość bólową, wyższe ją redukują — tutaj mniej NIE znaczy bezpieczniej
• Peptydy miedziowe antagonizują status cynku, więc mogą obniżać aktywność tymuliny

Indukuje limfocyty regulatorowe i tolerancję śluzówkową; jednocześnie silnie rozszerza naczynia.

Co mówią dane: Mocny mechanizm; aviptadil (syntetyczny VIP) w dwóch RCT w niewydolności oddechowej przy COVID-19 nie poprawił punktu głównego (Youssef 2022, n=196; TESICO 2023, n=461 — przerwane z powodu daremności).

• Czas półtrwania w osoczu to około JEDNEJ MINUTY — w badaniach klinicznych podawano go we wlewie dożylnym, w nebulizacji albo do ciał jamistych; podania donosowego nie badano
• Spadek ciśnienia, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy to bezpośrednia konsekwencja rozszerzenia naczyń
• Przeciwwskazania: niskie ciśnienie, choroba niedokrwienna serca, leki na nadciśnienie i inhibitory PDE5
• Biegunka wydzielnicza przy wyższych dawkach

Naturalny tripeptyd, którego poziom spada z wiekiem (ok. 200 ng/ml w wieku 20 lat, ok. 80 ng/ml w wieku 60). Steruje PEŁNYM cyklem przebudowy skóry — podnosi kolagen i jednocześnie enzymy rozkładające starą macierz.

Co mówią dane: Mocne dane in vitro i w modelach, umiarkowane dla zastosowań miejscowych; słabe dla podania podskórnego u ludzi.

• Policzalne obciążenie miedzią: GHK-Cu to ok. 15% masy jako miedź, czyli 2 mg peptydu podskórnie to ok. 0,3 mg miedzi Z POMINIĘCIEM regulacji jelitowej — kumuluje się przy codziennym podawaniu miesiącami
• Bezwzględne przeciwwskazanie: choroba Wilsona i zaburzenia metabolizmu miedzi
• Antagonizm z cynkiem — długie cykle mogą obniżyć jego status
• Bardzo bolesne wkłucia i przedłużone zaczerwienienie to najczęstsza skarga
• Aktywny nowotwór — działanie proangiogenne

Analog GHK-Cu różniący się jednym aminokwasem. Jedyna dedykowana praca (Pyo 2007): wydłużanie ludzkiego mieszka włosowego ex vivo i pobudzanie komórek brodawki; mechanizmy TGF-β1/VEGF przypisywane w sieci pochodzą z literatury o GHK-Cu.

Co mówią dane: Jedna praca in vitro / ex vivo (Pyo 2007). Zero badań u ludzi (PubMed 1 rekord; ClinicalTrials.gov 0 dla AHK-Cu, „copper tripeptide-3”, alanyl-histidyl-lysine). Badania kliniczne „peptydu miedziowego” (np. QR678) dotyczą GHK-Cu — innej cząsteczki. Katagen w ludzkim mieszku uruchamia TGF-β2, nie β1.

• Wyłącznie miejscowo na skórę głowy — cel jest anatomicznie lokalny, a podanie podskórne dodaje tylko obciążenie miedzią bez korzyści
• Minimum 12-16 tygodni przed oceną efektu, bo tyle trwa cykl włosowy
• Choroba Wilsona — przeciwwskazanie
• Sumuje obciążenie miedzią z GHK-Cu, GLOW i KLOW

Mieszanka peptydów z mózgu świni o postulowanym działaniu neurotroficznym; w mysim mikrogleju mniej genów prozapalnych (pojęcie „przełączenia M1→M2” jest uproszczeniem).

Co mówią dane: Jedyny preparat na liście z rejestracją lekową w części krajów, ale Cochrane 2023 (7 RCT, 1773 osób) nie znalazł korzyści w udarze i wykazał WIĘCEJ ciężkich zdarzeń niezakończonych zgonem (RR 2,39). Metaanalizy z udziałem producenta są korzystniejsze. PubMed oznacza 10 prac przedklinicznych o Cerebrolysinie jako wycofane (2025–2026, ryciny) — literatura mechanistyczna wymaga ostrożności.

• Preparat pochodzenia zwierzęcego (mózg świński) — realne ryzyko reakcji anafilaktycznej, co jakościowo odróżnia go od syntetycznych peptydów
• Przeciwwskazanie: padaczka — obniża próg drgawkowy
• Wymaga podania domięśniowego lub dożylnego pod nadzorem; nie ma formy do samodzielnego stosowania

Analog fragmentu ACTH pozbawiony działania na korę nadnerczy — podnosi BDNF i moduluje układ dopaminowy, nie ruszając kortyzolu.

Co mówią dane: Realny lek zarejestrowany w Rosji od 1994 r., ale badania są małe, jednopaństwowe, często bez zaślepienia i bez replikacji zachodniej. Zastosowanie nootropowe u zdrowych jest zbadane najsłabiej.

• Donosowo to jedyna droga z uzasadnieniem — czas półtrwania w osoczu liczy się w minutach, a transport do mózgu biegnie szlakiem węchowym
• Dawki rzędu 6-18 mg dziennie to protokoły SZPITALNE w ostrym udarze, nie wyższy poziom biohakingu
• Nasilał uwalnianie dopaminy wywołane amfetaminą — ostrożnie ze stymulantami
• Podrażnienie błony nosa, pobudzenie i bezsenność przy późnym dawkowaniu

Odwzorowuje fragment erytropoetyny wiążący receptor naprawy wrodzonej (EPOR/βcR) — działa tkankoprotekcyjnie BEZ pobudzania produkcji krwinek; działanie przeciwzapalne „możliwie także w OUN” (szczury).

Co mówią dane: Pięć randomizowanych badań u ludzi (sarkoidoza, cukrzyca typu 2), małe, z obiektywnymi punktami końcowymi (włókna rogówki). Nigdzie niezarejestrowany, maksimum faza 2b; badanie w cukrzycowym obrzęku plamki (NCT06626971) przerwane po 9 osobach z powodu wygaśnięcia leku.

• Ostrożnie w chorobie nowotworowej — teoretyczna aktywacja szlaków przeżycia komórki
• Jako pochodna EPO traktowana restrykcyjnie przez organizacje antydopingowe

Mimetyk aktywnego fragmentu CNTF — odblokowuje neurogenezę przez antagonizm LIF i obniża hiperfosforylację białka tau.

Co mówią dane: Mocna baza gryzoniowa, ale niemal w całości z jednego laboratorium (Iqbal, NYS IBR; patenty, Phanes Biotech). Jedyna praca spoza — Bolonia 2024 (model Cdkl5): in vitro tak, in vivo BDNF NIE wzrósł. Zero danych u ludzi, nawet zarejestrowanego badania (PubMed, ClinicalTrials.gov).

• Protokół gryzoniowy to podawanie DOUSTNE w paszy przez 6–18 miesięcy; grupę adamantylową dodano, by zwiększyć przenikanie bariery krew–mózg (stabilność w płynie jelitowym to osobna cecha) — wstrzykiwanie nie ma oparcia w żadnym badaniu
• Wynik negatywny wart odnotowania: w modelu Cdkl5 P021 NIE podniósł BDNF — mechanizm jest zależny od modelu, nie uniwersalny
• Antagonizm LIF ma skutki poza mózgiem: hematopoeza, implantacja zarodka, utrzymanie komórek macierzystych

Analog tuftsyny działający przeciwlękowo przez modulację ekspresji receptorów GABA-A i tonu serotoninowego — bez sedacji i bez uzależnienia.

Co mówią dane: Najlepiej udokumentowany z rosyjskiej pary, ale próby liczyły 30-60 osób, jeden ośrodek, zwykle bez placebo. Powtarzana liczba ponad 800 pacjentów pochodzi ze stron sprzedażowych, nie z metaanalizy.

• Sprzedawcy opisują to jako działanie benzodiazepinopodobne NA RECEPTOR — to nieprawda: wykazano zmianę ekspresji genów podjednostek, a nie wiązanie z receptorem
• Aktywność immunomodulująca to realna niewiadoma przy chorobach autoimmunologicznych
• Teoretycznie addytywna depresja ośrodkowa z alkoholem i benzodiazepinami

Skrócony analog spadyny blokujący kanał potasowy TREK-1 — mechanizm przeciwdepresyjny szybszy niż SSRI, z neurogenezą widoczną po czterech dniach.

Co mówią dane: Praktycznie jedno laboratorium. Zero danych u ludzi, zero farmakokinetyki, zero badań bezpieczeństwa. Nawet związek macierzysty nigdy nie wszedł do badań klinicznych.

• TREK-1 nie jest kanałem tylko mózgowym i tylko nastrojowym: uczestniczy w ochronie przed niedokrwieniem i drgawkami. Myszy bez TREK-1 są BARDZIEJ podatne na jedno i drugie, więc przewlekła blokada ma prawdopodobne działanie prodrgawkowe
• Nie traktować jako łagodnego środka uspokajającego
• Podanie donosowe nigdy nie było dla tego peptydu badane
• Interakcje z SSRI: zbieżny mechanizm, niezbadane
• Działanie dwufazowe (Pietri 2019, myszy po udarze): małe ilości OTWIERAJĄ TREK-1 (neuroprotekcja), większe go zamykają — kierunek efektu zależy od dawki

Nonapeptyd o postulowanym wpływie na sen wolnofalowy. Receptor i gen nieustalone (przegląd 2006); czasu półtrwania u ludzi nie podano w żadnej z prac.

Co mówią dane: Badania u ludzi z lat 1987–1995, małe i sprzeczne: Schneider-Helmert 1987 (podwójnie ślepe, 14 osób, 7 nocy) dodatnie, ale nigdy niezreplikowane; Bes 1992 (16 chorych) i Monti 1987 (badanie krzyżowe) bez korzyści klinicznej. ClinicalTrials.gov: 0 badań. Brak genu i receptora — hipoteza „peptydu snu” jest słaba (Kovalzon 2006).

• OBALENIE POPULARNEJ NARRACJI: kontrolowane badania wykazały, że DSIP NIE obniża kortyzolu ani ACTH i NIE podnosi hormonu wzrostu ani prolaktyny (Bjartell 1989 widział spadek wskaźnika ACTH przy kortyzolu bez zmian)
• Twierdzenie, że „efekt utrzymuje się dniami”, nie ma źródła — najdalej idąca obserwacja to jedna noc po zakończeniu podawania
• Teoretycznie addytywna sedacja z alkoholem i lekami nasennymi

Peptyd wiążący kardiolipinę w wewnętrznej błonie mitochondrium — porządkuje cristae i superkompleksy łańcucha oddechowego. Opisany w 2004 r. jako „peptydowy antyoksydant” (dimetylotyrozyna zmiata rodniki); dziś za główny mechanizm uznaje się kardiolipinę.

Co mówią dane: Rekord kliniczny to seria nietrafionych punktów pierwszorzędowych: MMPOWER-3 (218 chorych) −3,2 m w 6MWT, PROGRESS-HF (71) bez efektu. Zespół Bartha: część zaślepiona TAZPOWER (12 osób) NIE osiągnęła punktów pierwszorzędowych, poprawa tylko w otwartym przedłużeniu — mimo to FDA zarejestrowała lek w 2025 r. w trybie przyspieszonym.

• Ekstrapolacja z zespołu Bartha na „optymalizację mitochondriów” u zdrowych to bardzo daleki skok bez żadnych danych
• Sygnały skuteczności u ludzi dały krótkie wlewy dożylne (5 dni, p = 0,053; pojedynczy wlew u 39 starszych: ATPmax tak, zmęczenie nie); 24-tygodniowe podanie podskórne w fazie 3 nie zadziałało
• Częste odczyny w miejscu wstrzyknięcia, czasem limitujące dawkę

Peptyd kodowany w DNA mitochondriów — aktywuje AMPK szlakiem folianowym, naśladując sygnał wysiłku fizycznego.

Co mówią dane: ZERO opublikowanych danych z podawania natywnego MOTS-c ludziom. Jedyne badanie kliniczne (analog CB4211, 88 osób) ma tylko komunikat firmy: tłuszcz wątrobowy spadł podobnie jak w placebo. Od lutego 2026 rekrutuje pierwsza faza 2a natywnego MOTS-c (NCT07505745, 120 osób z prediabetes; wyniki nie wcześniej niż 2027).

• Analog CB4211: badanie fazy 1b u 88 osób zakończone w 2021 r. bez opublikowanych wyników; zgłoszenia o guzkach w miejscach iniekcji pochodzą wyłącznie z komunikatów firmy
• Działa przez cykl folianowy i AMPK — interakcje z metotreksatem, statusem folianowym, metforminą czy berberyną są PRAWDOPODOBNE, ale niezbadane; w ciąży unikać z ostrożności

Prekursor koenzymu zużywanego przez sirtuiny, enzymy naprawy DNA i CD38. To interwencja podażowa — dostarcza substrat, a nie aktywuje enzym.

Co mówią dane: Kluczowe rozróżnienie: BIOMARKER TAK, FUNKCJA NIE. Metaanaliza 10 RCT u osób 60+ (6 NMN + 4 NR): masa mięśniowa, siła uścisku, prędkość chodu, wstawanie — bez efektu. Metaanaliza 8 RCT NMN (342 osoby): glukoza, insulina, HbA1c, lipidy — bez efektu. Yoshino 2021 (dodatni) vs Dollerup 2018 (zerowy) — sprzeczne.

• REAKCJA NA WLEW DOŻYLNY: ucisk w klatce, tachykardia, dolegliwości żołądkowo-jelitowe u wszystkich 6 badanych (Reyna 2026); ustępuje po zakończeniu podawania, zależność od tempa opisana anegdotycznie
• Wlewy domowe bez nadzoru to zły pomysł — objawy podczas podawania są nieprzyjemne i trudne do odróżnienia od reakcji groźnych
• Dominującym motorem spadku NAD+ w starzeniu jest enzym CD38, a nie brak podaży — dosypywanie prekursora celuje w drugorzędny problem
• Wysokie dawki nakładają podatek metylowy na organizm
• Ostrożność przy czynnej chorobie nowotworowej — dane są dwukierunkowe i nierozstrzygnięte

Tetrapeptyd szyszynkowy; deklarowany aktywator telomerazy i regulator rytmu melatoninowego.

Co mówią dane: Praca źródłowa o telomerazie to JEDNO małe badanie in vitro z jednego laboratorium, nigdy niezreplikowane niezależnie. Nie istnieje badanie wykazujące, że podanie systemowe wydłuża telomery u zdrowych ludzi. Badania śmiertelności prowadzono bez zaślepienia i bez placebo, a używano w nich wyciągu szyszynkowego, a nie syntetycznego Epitalonu.

• Obawa teoretyczna wymagająca odnotowania: aktywacja telomerazy to dokładnie mechanizm, którym komórki nowotworowe się unieśmiertelniają. Brak danych onkologicznych długoterminowych
• Ostrożność przy aktywnej lub przebytej chorobie nowotworowej
• Uzasadnienie kursów dwa razy w roku to praktyka instytutu, nie wynik badania dawka-odpowiedź

Tripeptyd szkoły Khavinsona; postulowana modulacja ekspresji genów przez bezpośrednie oddziaływanie z DNA. Nie zidentyfikowano receptora.

Co mówią dane: Żadne randomizowane badanie nigdy nie zostało ukończone (ClinicalTrials.gov 0). U ludzi tylko prace otwarte z jednej sieci badawczej (Adv Gerontol): 32 osoby z Pinealonem + Wezugenem — z sygnałem PROOKSYDACYJNYM i spadkiem CD34+; kierowcy (150+150) bez placebo. Cała reszta to komórki i gryzonie (dwie prace z erratami). Brak danych genotoksycznych. Telomeraza to Epitalon, nie Pinealon.

• UWAGA NA CZĘSTE PRZEKŁAMANIE: twierdzenia o telomerazie należą do Epitalonu, a nie do Pinealonu — sprzedawcy rutynowo je przenoszą
• Krążące protokoły doustne i iniekcyjne różnią się dawką wielokrotnie przy identycznym deklarowanym efekcie — źródłem są sprzedawcy, nie badania; to znak, że dawkowanie jest konwencją, nie farmakologią
• Skoro deklarowanym mechanizmem jest modulacja ekspresji genów, brak danych genotoksycznych i onkologicznych jest istotną luką

Główny wewnątrzkomórkowy antyoksydant i kofaktor detoksykacji wątrobowej. Nie jest peptydem sygnałowym, tylko substratem reakcji redoks.

Co mówią dane: Dane u ludzi nieliczne i sprzeczne: RCT 4-tygodniowe zerowe, RCT 6-miesięczne dodatnie (biomarkery, nie wyniki kliniczne). Dożylny GSH w chorobie Parkinsona bez efektu. Biodostępność doustna opisana jako „pomijalna” po pojedynczej dawce (n=7), bez wiarygodnej liczby procentowej.

• Doustny glutation: dwa RCT są sprzeczne — 4 tygodnie nie zmieniły markerów (Allen 2011), 6 miesięcy podniosło zapasy GSH o 30–35 % (Richie 2015); forma liposomalna ma tylko otwarty pilotaż u 12 osób, prekursory (glicyna + NAC) mają RCT
• Ostrożnie okołotreningowo, jeśli celem są adaptacje wytrzymałościowe — to ekstrapolacja z badania z witaminami C i E (Ristow 2009), nie z glutationem

Neuropeptyd więzi — u zwierząt i w badaniach obrazowych obniża reaktywność ciała migdałowatego; w badaniach klinicznych u ludzi efekty psychologiczne po podaniu donosowym są zbiorczo nieistotne.

Co mówią dane: Dowody u ludzi są OBSZERNE i w większości negatywne: 42 RCT, g = 0,17 (nieistotne). Efekt regeneracyjny wykazany wyłącznie u zwierząt; biodostępność ośrodkowa po podaniu donosowym sporna (poziom we krwi nie odzwierciedla poziomu w mózgu, r = 0,08).

• Krzywa „odwróconego U” (wyższe dawki gorsze) nie jest udowodniona — brak bezpośrednich porównań dawek, metaanaliza nie wykryła moderacji przez dawkę
• Efekt antydiuretyczny: wyrzut oksytocyny wiązał się ze spadkiem sodu u 31 % badanych (bez podawania hormonu) — ryzyko hiponatremii przy wysokich dawkach sumuje się z zatrzymaniem wody po GH