Cerebrolysin to preparat inny niż wszystkie syntetyczne peptydy z tej encyklopedii: nie jest jedną cząsteczką, lecz mieszaniną krótkich peptydów i wolnych aminokwasów otrzymywaną z mózgu świni. Jest zarejestrowanym lekiem — między innymi w Polsce — do wspomagającego leczenia otępień, deficytów po udarze i urazów czaszkowo-mózgowych, podawanym wyłącznie we wstrzyknięciach lub wlewach. Ma za sobą dziesiątki badań klinicznych, w tym randomizowane próby z ponad tysiącem uczestników i kilka przeglądów Cochrane. To jednak także przykład, jak wyniki mogą się rozjeżdżać: badania wspierane przez producenta pokazują poprawę, a niezależne przeglądy — brak wpływu na przeżycie i możliwy wzrost ciężkich zdarzeń niepożądanych. W 2025–2026 roku część prac przedklinicznych o tym preparacie została wycofana z czasopism. Ten przegląd porządkuje, co wiadomo.
Czym jest Cerebrolysin
Według Charakterystyki Produktu Leczniczego 1 ml roztworu zawiera 215,2 mg mieszaniny peptydów otrzymanych z mózgu świni. Przeglądy Cochrane opisują go jako „mieszaninę niskocząsteczkowych peptydów i aminokwasów pochodzenia świńskiego o potencjalnych właściwościach neuroprotekcyjnych”, szeroko stosowaną w leczeniu udaru w Rosji, Europie Wschodniej, Chinach i innych krajach Azji oraz obszaru poradzieckiego. Producentem jest austriacka firma EVER Neuro Pharma.
W polskim Rejestrze Produktów Leczniczych Cerebrolysin figuruje pod numerem 08135 jako lek dopuszczony procedurą narodową, w postaci roztworu do wstrzykiwań i infuzji, ze wskazaniem „leczenie wspomagające” w otępieniu typu alzheimerowskiego i naczyniowym, w deficytach poudarowych oraz w urazach czaszkowo-mózgowych. Słowo „wspomagające” jest tu istotne — to nie jest lek pierwszego rzutu w żadnej z tych chorób. W USA preparat nie jest dopuszczony przez FDA.
Jak ma działać
Mózg do przeżycia i naprawy neuronów używa czynników neurotroficznych — białek takich jak NGF czy BDNF, które działają jak „paliwo i instrukcja naprawy” dla komórek nerwowych. Cerebrolysin ma według producenta i przeglądów naśladować działanie tych czynników: zawarte w nim fragmenty peptydowe miałyby pobudzać te same szlaki i zwiększać produkcję własnych czynników neurotroficznych przez mózg. Dokładny skład czynny nie jest zdefiniowany — to mieszanina, więc nie wiadomo, które fragmenty odpowiadają za który efekt.
Drugi proponowany mechanizm to hamowanie zapalenia w mózgu. W pracy z Chin (Guan i wsp., 2019) u szczurów z czasowym zamknięciem tętnicy środkowej mózgu preparat podany 3 godziny po niedokrwieniu zmniejszył obszar zawału i poprawił sprawność ruchową, a w komórkach mikrogleju (komórek odpornościowych mózgu) obniżył ekspresję genów prozapalnych i podniósł przeciwzapalnych przez szlak CREB/PGC-1α. Popularne w opisach handlowych sformułowanie „przełącza mikroglej z fenotypu M1 na M2” jest uproszczeniem tego wyniku; w PubMedzie nie ma pracy, która używałaby takiego opisu wobec Cerebrolysin.
Co badano — komórki i zwierzęta, oraz co wycofano
Literatura przedkliniczna jest obszerna: modele udaru, urazu mózgu, choroby Alzheimera, urazu rdzenia, a nawet zatruć nanocząstkami. Znaczna jej część powstała jednak w dwóch ośrodkach współpracujących z producentem, i to właśnie tej części dotyczy poważny problem. W latach 2025–2026 czasopisma wycofały serię prac zwierzęcych o Cerebrolysin z laboratorium Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, publikowanych wspólnie z pracownikami firmy; w nocie o wycofaniu z 2025 roku redakcja pisze o nakładających się fragmentach prążków i edytowanym tle na rycinach, które „podważają naukową rzetelność” pracy (Rockenstein i wsp., nota 2025). PubMed oznacza obecnie jako wycofane dziesięć rekordów badań zwierzęcych, w których Cerebrolysin był interwencją lub porównaniem.
Nie unieważnia to całej literatury — praca Guana i wsp. pochodzi z innego ośrodka — ale oznacza, że mechanistyczne opowieści o „obniżaniu amyloidu i tau”, powtarzane w wielu przeglądach, opierają się częściowo na danych, do których redakcje straciły zaufanie. Zwierzęce dowody trzeba dziś czytać z tą poprawką.
Dane u ludzi — udar niedokrwienny
Największe badanie to CASTA (Heiss i wsp., 2012): 1070 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym w Azji, losowo przydzielonych do 30 ml Cerebrolysin dziennie albo placebo we wlewie przez 10 dni, obserwowanych 90 dni. Główny punkt końcowy — łączona ocena trzech skal sprawności — nie wykazał istotnej różnicy między grupami. Dopiero analiza po fakcie u pacjentów z cięższym udarem (NIHSS powyżej 12) pokazała trend na korzyść leku i niższą śmiertelność (10,5 % wobec 20,2 %); sami autorzy napisali, że wymaga to potwierdzenia w kolejnym badaniu.
Badanie CARS (Muresanu i wsp., 2016) było mniejsze: 208 pacjentów, 21 dni wlewów rozpoczętych 24–72 godziny po udarze, równolegle z rehabilitacją. Tu wynik był pozytywny: sprawność ręki po 90 dniach (test ARAT) wypadła wyraźnie lepiej w grupie leku (estymator Manna-Whitneya 0,71; p poniżej 0,0001). Autorzy sami określili badanie jako eksploracyjne i o małej próbie, wymagające potwierdzenia — a w gronie autorów byli pracownicy producenta.
Niezależny przegląd Cochrane (Ziganshina i wsp., 2023) zebrał 7 badań randomizowanych z 1773 uczestnikami, w tym CASTA. Wniosek: Cerebrolysin prawdopodobnie nie zmienia śmiertelności ogólnej (ryzyko względne 0,96; dowody umiarkowanej pewności) ani łącznej liczby osób z ciężkimi zdarzeniami niepożądanymi, ale zwiększa liczbę osób z ciężkimi zdarzeniami niezakończonymi zgonem (ryzyko względne 2,39; przedział 1,10–5,23), najwyraźniej przy schemacie 30 ml przez 10 dni. Żadne z badań nie raportowało tego, co dla pacjenta najważniejsze — odsetka zgonów lub zależności od innych po zakończeniu obserwacji. Autorzy Cochrane odnotowali też, że producent wspierał trzy z wielośrodkowych badań.
Dane u ludzi — otępienia i uraz mózgu
W otępieniu naczyniowym przegląd Cochrane (Cui i wsp., 2019) zebrał 6 badań z 597 uczestnikami i znalazł poprawę funkcji poznawczych (standaryzowana różnica 0,36) oraz ogólnego stanu, ale ocenił dowody jako bardzo niskiej jakości; od 2013 roku nie pojawiło się żadne nowe badanie. Autorzy napisali wprost, że jeśli korzyść istnieje, „może być zbyt mała, by mieć znaczenie kliniczne”.
W chorobie Alzheimera metaanaliza sześciu badań (Gauthier i wsp., 2015), przygotowana z udziałem pracowników producenta, wykazała przewagę nad placebo w funkcjach poznawczych po 4 tygodniach, ale po 6 miesiącach różnica w poznaniu nie była już istotna (p = 0,17). Niezależny przegląd z Glasgow (Alsulaimani i Quinn, 2021), obejmujący 8 badań i 793 osoby ze wszystkimi typami otępienia, dał efekt mały (standaryzowana różnica −0,16) i uznał go za „prawdopodobnie mniejszy niż uznawany za istotny klinicznie”, przy umiarkowanym lub wysokim ryzyku błędu w badaniach.
Po urazie czaszkowo-mózgowym najlepiej opisane jest badanie CAPTAIN II (Muresanu i wsp., 2020): 142 pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim urazem (GCS 7–12), jeden ośrodek, podwójnie zaślepione, placebo. Główny punkt końcowy — łączna ocena 13 skal — wykazał efekt „mały do średniego” na korzyść leku po 90 dniach (estymator 0,59; p = 0,012). Wcześniejsze, wieloośrodkowe badanie CAPTAIN I zostało przerwane po włączeniu 46 osób, więc cała siła dowodu w urazie mózgu opiera się na jednym ośrodku.
Bezpieczeństwo i ograniczenia dowodów
Cerebrolysin to preparat pochodzenia zwierzęcego, a więc mieszanina obcych białkowych fragmentów — i to jakościowo odróżnia go od syntetycznych peptydów. Charakterystyka Produktu Leczniczego wymienia nadwrażliwość jako przeciwwskazanie, nakazuje ostrożność przy chorobach alergicznych, a wśród działań niepożądanych podaje bardzo rzadkie reakcje alergiczne aż do „stanu podobnego do wstrząsu”. W 2024 roku opisano dobrze udokumentowaną, zagrażającą życiu anafilaksję u 85-letniego pacjenta po dożylnym podaniu w podostrej fazie udaru (Trimmel i wsp.); autorzy podkreślają, że takie przypadki publikowano rzadko, a lek podaje się zwykle osobom w ciężkim stanie.
Drugim przeciwwskazaniem z Charakterystyki jest padaczka, szczególnie z napadami typu grand mal — dokument mówi, że lek „może powodować zwiększenie częstości napadów”, a wśród bardzo rzadkich działań niepożądanych wymienia pojedyncze napady po podaniu. Trzecie to ciężka niewydolność nerek. Do tego dochodzi sygnał z przeglądu Cochrane o częstszych ciężkich zdarzeniach niezakończonych zgonem w udarze.
Ograniczenia dowodów są równie ważne jak same wyniki: większość badań wspierał producent, najbardziej pozytywne próby (CARS, CAPTAIN II) były małe lub jednoośrodkowe i same siebie nazwały eksploracyjnymi, a największa (CASTA) nie osiągnęła głównego celu. Do tego część danych zwierzęcych została wycofana. Świadomie nie podajemy żadnych sposobów użycia ani dawek — to lek podawany w warunkach medycznych, a nie substancja do samodzielnego stosowania.
Szersze tło — „neurotrofiki” z różnych światów
Cerebrolysin zajmuje w tej encyklopedii miejsce szczególne: jest jedynym preparatem z rejestracją lekową w Polsce i jedynym z badaniami randomizowanymi liczonymi w setkach i tysiącach uczestników. Warto go zestawić z dwoma innymi „neuropeptydami” z tej samej półki obietnic — P21 (P021), syntetycznym mimetykiem czynnika CNTF badanym wyłącznie na gryzoniach w jednym laboratorium, i rosyjskim Pinealon, trójpeptydem bez ani jednego badania randomizowanego. Różnica nie polega na tym, że Cerebrolysin „działa”, tylko na tym, że w jego przypadku w ogóle da się o działaniu dyskutować na podstawie danych.
Podsumowanie
Cerebrolysin to zarejestrowany lek z mózgu świni o niezdefiniowanym składzie czynnym i dużej, ale nierównej bazie dowodów. W udarze największe badanie nie osiągnęło głównego celu, a niezależny przegląd Cochrane z 2023 roku nie widzi wpływu na przeżycie i sygnalizuje częstsze ciężkie zdarzenia niepożądane; mniejsze, wspierane przez producenta próby pokazują poprawę sprawności ręki. W otępieniach efekt jest mały i według niezależnych analiz prawdopodobnie bez znaczenia klinicznego; po urazie mózgu dowód pochodzi z jednego ośrodka. Do tego dochodzi realne ryzyko anafilaksji, przeciwwskazanie w padaczce i wycofane prace zwierzęce. Stan dowodów: umiarkowany co do ilości, słaby co do jakości i wewnętrznie sprzeczny — a odpowiedź na pytanie, czy pacjent odnosi trwałą korzyść, wciąż nie została udzielona.
Źródła
- Ziganshina LE, Abakumova T, Nurkhametova D, Ivanchenko K. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023;10(10):CD007026. PMID: 37818733. DOI: 10.1002/14651858.CD007026.pub7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37818733
- Cui S, Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019;2019(11):CD008900. PMID: 31710397. DOI: 10.1002/14651858.CD008900.pub3. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31710397
- Alsulaimani RA, Quinn TJ. The efficacy and safety of animal-derived nootropics in cognitive disorders: Systematic review and meta-analysis. Cerebral Circulation - Cognition and Behavior. 2021;2:100012. PMID: 36324709. DOI: 10.1016/j.cccb.2021.100012. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36324709
- Gauthier S, Proaño JV, Jia J, Froelich L, Vester JC, Doppler E. Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer's disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2015;39(5-6):332-347. PMID: 25832905. DOI: 10.1159/000377672. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25832905
- Heiss WD, Brainin M, Bornstein NM, Tuomilehto J, Hong Z; Cerebrolysin Acute Stroke Treatment in Asia (CASTA) Investigators. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a double-blind, placebo-controlled randomized trial. Stroke. 2012;43(3):630-636. PMID: 22282884. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.628537. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22282884
- Muresanu DF, Heiss WD, Hoemberg V, et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Trial. Stroke. 2016;47(1):151-159. PMID: 26564102. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009416. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26564102
- Muresanu DF, Florian S, Hömberg V, et al. Efficacy and safety of cerebrolysin in neurorecovery after moderate-severe traumatic brain injury: results from the CAPTAIN II trial. Neurological Sciences. 2020;41(5):1171-1181. PMID: 31897941. DOI: 10.1007/s10072-019-04181-y. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897941
- Trimmel H, Tauber W, Zikeli M. Life-Threatening Anaphylaxis due to Cerebrolysin®. Case Reports in Neurological Medicine. 2024;2024:2332908. PMID: 39055722. DOI: 10.1155/2024/2332908. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39055722
- Guan X, Wang Y, Kai G, et al. Cerebrolysin Ameliorates Focal Cerebral Ischemia Injury Through Neuroinflammatory Inhibition via CREB/PGC-1α Pathway. Frontiers in Pharmacology. 2019;10:1245. PMID: 31695614. DOI: 10.3389/fphar.2019.01245. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31695614
- Rockenstein E, Ubhi K, Trejo M, et al. Retraction Note: Cerebrolysin™ efficacy in a transgenic model of tauopathy: role in regulation of mitochondrial structure. BMC Neuroscience. 2025;26(1):67. PMID: 41382024. DOI: 10.1186/s12868-025-00985-1. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41382024
Produkt przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych in-vitro. Nie jest lekiem dla ludzi i nie służy do leczenia.