Sermorelin to zrobiony w laboratorium peptyd (krótki łańcuszek aminokwasów) będący fragmentem naturalnego hormonu GHRH — sygnału, którym mózg każe przysadce wydzielać hormon wzrostu. To pierwsze 29 aminokwasów tego hormonu — najkrótszy kawałek, który zachowuje pełne działanie. W odróżnieniu od większości „peptydów badawczych” ma prawdziwą historię lekową: w USA był zarejestrowany jako Geref — jako test sprawności przysadki i lek dla dzieci z niedoborem hormonu wzrostu — i zniknął z rynku w 2008 roku z powodów niezwiązanych z bezpieczeństwem. Dowody u ludzi są prawdziwe, ale stare i nieliczne: kilka badań u dzieci z lat 90. i garść małych badań u osób starszych.
Czym jest sermorelin
Naturalny GHRH ma 44 aminokwasy. Już w latach 80. ustalono, że do pełnego działania wystarcza jego początek — 29 aminokwasów; ten fragment nazwano GRF 1-29 albo sermorelinem. Przegląd Prakasha i Goa (1999) opisuje go jako najkrótszy syntetyczny peptyd z pełną aktywnością biologiczną GHRH, który po podaniu dożylnym lub podskórnym wybiórczo pobudza wydzielanie hormonu wzrostu z przedniego płata przysadki. Dziś nie jest zarejestrowanym lekiem — jest związkiem badawczym.
Jak działa
GHRH działa na „przełącznik” (receptor) na komórkach przysadki — małego gruczołu u podstawy mózgu — i wyzwala wyrzut hormonu wzrostu (GH), a ten podnosi IGF-1. Sermorelin robi dokładnie to samo, bo jest kawałkiem tego hormonu. W badaniu Gelandera i wsp. (1989) u 20 niskich dzieci pojedyncze wstrzyknięcie fragmentu 1-29 dało wyrzut hormonu wzrostu tej samej wielkości co pełniejsza forma GHRH 1-40 — przy okazji zauważono krótki, niewielki wzrost prolaktyny, LH i FSH. Ponieważ sermorelin działa „na początku” osi, naturalne hamulce zostają: u dzieci (Thorner i wsp., 1996) nie obserwowano nadmiernego wzrostu IGF-1.
Budowa i czas działania
Sermorelin to 29 aminokwasów o sekwencji identycznej z naturalnym GHRH. Nie ma zabezpieczeń przed enzymami, więc znika z krwi bardzo szybko: przegląd Dominikowskiego i wsp. (2026) podaje czas półtrwania w krwi rzędu 4 minut. Sam wyrzut hormonu wzrostu trwa dłużej — w badaniu Khorrama i wsp. (1997) po wieczornym wstrzyknięciu bliskiego analogu wyrzut GH zaczynał się w ciągu 10 minut i trwał około 2 godzin. To sedno różnicy wobec dłużej działających analogów: tesamorelinem (chroniony przed enzymem, półtrwanie ok. pół godziny) i CJC-1295 z DAC (dni).
Test diagnostyczny
Pierwsze zastosowanie sermorelinu było diagnostyczne: podany dożylnie sprawdza, czy przysadka potrafi wydzielić hormon wzrostu. Według przeglądu Prakasha i Goa test daje mniej fałszywie dodatnich wyników niż inne testy pobudzające, ale prawidłowa odpowiedź nie wyklucza niedoboru z przyczyn podwzgórzowych; u dorosłych za bardziej swoiste uznano połączenie z argininą.
Dane u ludzi — dzieci z niedoborem hormonu wzrostu
Największe badanie (Thorner i wsp., 1996, grupa Geref): 110 dzieci z niedoborem hormonu wzrostu dostawało codzienne wstrzyknięcia podskórne przez rok, bez grupy kontrolnej. Tempo wzrostu poprawiło się z 4,1 cm/rok przed leczeniem do 8,0 cm/rok po 6 miesiącach i 7,2 cm/rok po 12 miesiącach; 74 % dzieci uznano za dobrze odpowiadające. Glukoza na czczo się nie zmieniła. Jedyne badanie z randomizacją (Neyzi i wsp., 1993) porównało u 43 dzieci dwie dawki GHRH(1-29) z samym hormonem wzrostu przez 6 miesięcy: niższa dawka dawała najmniejsze przyspieszenie, wyższa — porównywalne z hormonem wzrostu, ale tylko hormon wzrostu poprawił wskaźnik wzrostu względem wieku kostnego. Przegląd Adis podsumowuje: przyrosty tempa wzrostu były mniejsze niż przy somatropinie, a wpływ na ostateczny wzrost dorosły nie został ustalony.
Dane u ludzi — osoby starsze
Corpas i wsp. (1992) podawali 10 zdrowym mężczyznom w wieku około 68 lat GHRH(1-29) dwa razy na dobę przez 14 dni: przy wyższej z dwóch dawek 24-godzinne wydzielanie GH i poziom IGF-1 wróciły do wartości obserwowanych u 9 młodych mężczyzn; glukoza i ciśnienie się nie zmieniły. Vittone i wsp. (1997) podawali 11 mężczyznom w wieku 64–76 lat pojedyncze wieczorne wstrzyknięcia przez 6 tygodni: nocne wydzielanie GH wzrosło, ale IGF-1, skład ciała, masa ciała, glukoza i lipidy nie zmieniły się; poprawiły się 2 z 6 miar siły mięśni. Autorzy wnioskują, że jedno wstrzyknięcie to mniej niż kilka w ciągu dnia. Najdłuższe badanie (Khorram i wsp., 1997; 19 osób w wieku 55–71 lat, 16 tygodni, z placebo) dotyczyło bliskiego analogu [Nle27]GHRH(1-29), nie samego sermorelinu: IGF-1 wzrósł w ciągu 2 tygodni, ale do 16. tygodnia wracał w stronę wartości wyjściowych; grubość skóry wzrosła u obu płci, masa beztłuszczowa i wrażliwość na insulinę — tylko u mężczyzn; masa ciała i tłuszcz nie zmieniły się. Żadne z tych badań nie mierzyło twardych punktów końcowych (złamania, sprawność, choroby).
Dlaczego Geref zniknął z rynku
Historia rejestracji jest dobrze udokumentowana w Rejestrze Federalnym USA. Geref w wersji diagnostycznej dopuszczono w grudniu 1990 roku, a w wersji do leczenia dzieci z idiopatycznym niedoborem hormonu wzrostu — we wrześniu 1997 roku. W 2008 roku firma EMD Serono zgłosiła zaprzestanie produkcji obu postaci, a FDA wycofała rejestracje ze skutkiem od 18 czerwca 2009 roku. W 2013 roku, na wniosek obywatelski, FDA formalnie stwierdziła, że Geref nie został wycofany ze sprzedaży z przyczyn bezpieczeństwa ani skuteczności. Przegląd Dominikowskiego i wsp. (2026) interpretuje to jako decyzję handlową; standardem leczenia był już wtedy rekombinowany hormon wzrostu.
Bezpieczeństwo i ograniczenia dowodów
Sermorelin był w badaniach dobrze tolerowany: najczęściej opisywano przemijające zaczerwienienie twarzy i ból w miejscu wstrzyknięcia (Prakash i Goa, 1999). Przy analogu [Nle27] odnotowano tylko przejściową hiperlipidemię. Ograniczenia są jednak poważne: badania są stare (1989–1997), małe (10–110 osób) i w większości bez placebo; u osób starszych efekty na IGF-1 zależały od częstości podawania i słabły w czasie, a skład ciała zmieniał się mało albo wcale; nie ma żadnych danych o bezpieczeństwie wieloletnim ani o wpływie długotrwałego pobudzania osi GH–IGF-1 na ryzyko nowotworów — przegląd z 2026 roku nazywa to teoretycznym, ale nieprzebadanym ryzykiem. Świadomie nie podajemy żadnych sposobów użycia ani dawek.
Szersze tło — analogi GHRH
Sermorelin jest „wzorcem” rodziny analogów GHRH: od niego wychodzą modyfikacje chroniące przed enzymami. Tesamorelin jako jedyny doszedł do badań fazy 3 i rejestracji. CJC-1295 ma cztery zamiany aminokwasów (wersja z DAC także haczyk wiążący albuminę); wersja bez DAC, czyli Mod GRF 1-29, nie ma badań u ludzi — jej domniemane działanie wywodzi się z badań nad sermorelinem. Osobną grupą są naśladowcy greliny, jak ipamorelin, które pobudzają hormon wzrostu przez inny receptor.
Podsumowanie
Sermorelin to fragment 1-29 hormonu GHRH — krótko działający, wybiórczy wobec hormonu wzrostu, z prawdziwą, choć zakończoną historią lekową (Geref, 1990–2009, wycofany z przyczyn handlowych). U dzieci z niedoborem GH przyspieszał wzrost, ale słabiej niż hormon wzrostu; u osób starszych podnosił GH, a IGF-1 tylko przy częstym podawaniu i przejściowo, bez wyraźnych zmian składu ciała. Stan dowodów: umiarkowany w dawnym wskazaniu pediatrycznym, słaby i stary w każdym innym — a długoterminowe bezpieczeństwo pozostaje niezbadane.
Źródła
- Prakash A, Goa KL. Sermorelin: a review of its use in the diagnosis and treatment of children with idiopathic growth hormone deficiency. BioDrugs. 1999;12(2):139–57. PMID: 18031173. DOI: 10.2165/00063030-199912020-00007. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18031173
- Thorner M, Rochiccioli P, Colle M, et al. Once daily subcutaneous growth hormone-releasing hormone therapy accelerates growth in growth hormone-deficient children during the first year of therapy. Geref International Study Group. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1996;81(3):1189–96. PMID: 8772599. DOI: 10.1210/jcem.81.3.8772599. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8772599
- Neyzi O, Yordam N, Ocal G, et al. Growth response to growth hormone-releasing hormone(1-29)-NH2 compared with growth hormone. Acta Paediatrica Supplement. 1993;388:16–21. PMID: 8329826. DOI: 10.1111/j.1651-2227.1993.tb12828.x. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8329826
- Corpas E, Harman SM, Piñeyro MA, et al. Growth hormone (GH)-releasing hormone-(1-29) twice daily reverses the decreased GH and insulin-like growth factor-I levels in old men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992;75(2):530–5. PMID: 1379256. DOI: 10.1210/jcem.75.2.1379256. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1379256
- Vittone J, Blackman MR, Busby-Whitehead J, et al. Effects of single nightly injections of growth hormone-releasing hormone (GHRH 1-29) in healthy elderly men. Metabolism: Clinical and Experimental. 1997;46(1):89–96. PMID: 9005976. DOI: 10.1016/s0026-0495(97)90174-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9005976
- Khorram O, Laughlin GA, Yen SS. Endocrine and metabolic effects of long-term administration of [Nle27]growth hormone-releasing hormone-(1-29)-NH2 in age-advanced men and women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997;82(5):1472–9. PMID: 9141536. DOI: 10.1210/jcem.82.5.3943. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9141536
- Gelander L, Lindstedt G, Selstam G, et al. Effects of acute intravenous injection of two growth hormone-releasing hormones (GHRH 1-40 and 1-29) on serum growth hormone and other pituitary hormones in short children with pulsatile growth hormone secretion. Hormone Research. 1989;31(5–6):213–20. PMID: 2515143. DOI: 10.1159/000181119. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2515143
- Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Frontiers in Endocrinology. 2026;17:1822475. PMID: 42395176. DOI: 10.3389/fendo.2026.1822475. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42395176
Produkt przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych in-vitro. Nie jest lekiem dla ludzi i nie służy do leczenia.