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Wissen
Enzyklopädie der Mechanismen
Wie jede Substanz wirkt, an welchen Rezeptoren — und was die Forschung tatsächlich sagt.
Jede Substanz aus dem Katalog mit Mechanismusklasse, Rezeptoren und einer ehrlichen Bewertung der Evidenz — einschließlich derer, bei denen die Forschung negativ ausfiel, und derer, die wir bewusst nicht empfehlen. Wo wir eine vertiefte Ausarbeitung haben, finden Sie einen Link zum vollständigen Artikel in der Wissensdatenbank.
57 Substanzen in der Datenbank — Suche nach Handelsname, Rezeptor oder Mechanismus
Stoffwechsel und Gewichtsreduktion8
Ein dreifacher GIP-, GLP-1- und Glucagon-Agonist — der einzige in dieser Gruppe, der den Energieverbrauch tatsächlich erhöht, statt nur den Appetit zu unterdrücken.
Was die Daten sagen: Phase 2 (NEJM 2023). Phase 3 läuft; das Langzeitprofil ist UNBEKANNT.
Über die Verträglichkeit entscheidet das TEMPO der Aufdosierung, nicht die Dosis: Ein schneller Start mit 4 mg ergab 50 % Übelkeit, während ein langsamer Start bis zur selben Zieldosis deutlich besser vertragen wurde
Es erhöht die Ruheherzfrequenz (ein Glucagoneffekt) — Puls und Blutdruck kontrollieren
Bei manchen Personen erhöht es zu Beginn vorübergehend den Blutzucker
Eine nicht zugelassene Substanz, in klinischen Studien
Ein langwirksames Amylin-Analogon — es wirkt über eine andere Achse als GLP-1 auf die Sättigung (Area postrema, Amylinrezeptoren 1 und 3), weshalb es mit Semaglutid kombiniert wird (CagriSema).
Was die Daten sagen: Phase-3-RCTs in Kombination: REDEFINE-1 (3417 Personen) −20,4 % vs. −3,0 % nach 68 Wochen, REDEFINE-2 bei Typ-2-Diabetes −13,7 %. Cagrilintid allein: Phase 2 (706 Personen, −6,0 bis −10,8 % vs. −3,0 %); der Monotherapie-Arm von REDEFINE-1 −11,8 %. Nicht zugelassen; der CagriSema-Zulassungsantrag liegt laut Hersteller bei der FDA, noch keine Entscheidung.
In Kombination mit GLP-1 verstärkt es die Verlangsamung der Magenentleerung — niemals beide Dosen in derselben Woche erhöhen
Übelkeit und Erbrechen sind in der Kombination verstärkt
Ein dualer GIP- und GLP-1-Agonist — die GIP-Komponente fügt eine Insulinsensibilisierung des Adipozyten hinzu und mildert die für GLP-1 allein typische Übelkeit.
Was die Daten sagen: Phase-3-RCT (SURMOUNT-1); ein zugelassenes Arzneimittel.
Noch immer sind etwa 25 % der verlorenen Masse fettfreies Gewebe — Krafttraining und Protein sind Pflicht
Gallensteine und ein Dehydratationsrisiko bei Erbrechen
Kontraindikationen wie bei Semaglutid (MEN2 / medulläres Schilddrüsenkarzinom)
Fragment 176-191 des Wachstumshormons — in der Literatur und in der Dopinganalytik dasselbe Molekül wie AOD-9604 (177-191 mit einem zusätzlichen Tyrosin). Es hemmt die Fetteinlagerung bei Tieren; trotz des Etiketts „lipolytisch“ baute es in den frühen Studien Fett nicht signifikant ab.
Was die Daten sagen: Keine begutachteten Wirksamkeitsstudien am Menschen. Das AOD-9604-Programm (dasselbe Molekül): 6 RCTs, ~900 Personen, publiziert nur die Sicherheit; das Phase-IIb-Ergebnis und die Einstellung 2007 sind allein aus der Mitteilung des Sponsors bekannt.
Schneller Abbau im Körper und keine Standardisierung des Materials — die Reagenzqualität ist hier das eigentliche Hauptrisiko
Nicht mit AOD-9604 kombinieren — funktionell dieselbe Substanz
Ein Wachstumshormon-Fragment (AS 177-191) mit angefügtem Tyrosin — es soll die Fettspeicherung bremsen, ohne IGF-1 oder Glukose zu beeinflussen; die Wirkung blieb bei Mäusen ohne Beta3-Rezeptor bestehen, der Mechanismus läuft also nicht direkt über Beta3.
Was die Daten sagen: Sechs RCTs, etwa 893 Teilnehmende (2001–2006) — publiziert nur zur Sicherheit. Die Phase-IIb-Studie (24 Wochen, 502 Personen) zeigte keinen Vorteil gegenüber Placebo, und die Entwicklung wurde 2007 eingestellt — ein Ergebnis, das ausschließlich aus der Mitteilung des Sponsors bekannt ist und nie in einer Fachzeitschrift veröffentlicht wurde.
Das ist keine Unsicherheit — es ist eine dokumentierte fehlende Wirksamkeit beim Menschen. Der Mechanismus funktioniert im Tiermodell und ließ sich nicht auf den Menschen übertragen
Nicht mit HGH Fragment 176-191 kombinieren — praktisch dieselbe Substanz
Ein dualer GLP-1- und Glukagon-Agonist, ein Oxyntomodulin-Analogon — es verbindet Appetitunterdrückung mit Thermogenese und hepatischem Fettstoffwechsel.
Was die Daten sagen: Phase 3 in China: GLORY-1/GLORY-2 (Adipositas) und DREAMS-1/DREAMS-2 (Typ-2-Diabetes); Metaanalyse von 9 RCTs (2.292 Personen). In China zugelassen (Juni 2025 Adipositas, September 2025 Diabetes); keine EU-/US-Zulassung — Lillys US-Programm ist in Phase 2. Kein Abstract berichtet >20 % Gewichtsverlust.
Erhöht die Herzfrequenz um 5–9 bpm (Phase 2, vs. +4,8 unter Placebo); 20 % brachen in der US-Phase 2 unter 16 mg ab
Ein dualer Glucagon/GLP-1-Agonist mit starker Glucagonkomponente — ein zweigleisiges Programm: Adipositas (SYNCHRONIZE) und steatotische Lebererkrankung (LIVERAGE).
Was die Daten sagen: Phase 3 SYNCHRONIZE-1 (725 Personen) und SYNCHRONIZE-MASLD (216 Personen); Metaanalyse von 6 RCTs (1272 Personen): −6,7 kg, HbA1c −0,66 Punkte, mehr Abbrüche. Nirgends zugelassen (Stand September 2026, kein Eintrag bei Drugs@FDA).
Lange Aufdosierung — 20 Wochen in der Phase-2-Adipositasstudie, 24 Wochen in den Leberstudien; in Phase 3 Abbrüche 41 % vs. 40 % (MASLD)
Erhöht die Herzfrequenz um 2–7 bpm (Phase 2 bei Typ-2-Diabetes)
Ein niedermolekularer NNMT-Inhibitor (kein Peptid) — er erhöht NAD+ in der Fettzelle und kurbelt deren Stoffwechsel an, ohne den Appetit zu beeinflussen.
Was die Daten sagen: Keine publizierten Studien am Menschen (PubMed: 4 Einträge zur Substanz, alle aus dem Labor; ClinicalTrials.gov: 0). Orale Bioverfügbarkeit 38,4 % bei der RATTE; die Schlüsselexperimente verwendeten Injektionen. Kursierende Dosierungsschemata sind Umrechnungen aus mg/kg bei Mäusen.
Keine Daten zu wirksamer Dosis, Bioverfügbarkeit oder Sicherheit beim Menschen
Die langfristige Modulation des Methyloms ist nicht untersucht
Nicht mit AICAR kombinieren — beide greifen an derselben zellulären Energieachse an
Ein AMPK-Aktivator, der als Bewegungsmimetikum bezeichnet wird — bei Mäusen steigerte er die Ausdauer ohne Training um 45 %.
Was die Daten sagen: Die orale Resorption beträgt <5 %, und nach intravenöser Gabe wird die Schwelle der AMPK-Aktivierung im Muskel nicht erreicht (drei Studien am Menschen; in einer verdoppelte sich die Glukoseaufnahme dennoch). Als Acadesin wurde es bei >7000 Menschen in der Herzchirurgie geprüft: Eine Metaanalyse von 1997 (4043 Personen) zeigte 27 % weniger Infarkte, doch RED-CABG 2012 (3080 Personen) wurde wegen Aussichtslosigkeit (Futility) abgebrochen (5,0 % vs. 5,1 %). „Schwach“ bezieht sich auf das Ziel AMPK/Ausdauer — für die kardiale Indikation ist die Evidenz umfangreich und negativ.
Von der WADA verboten (seit 2009 auf der Verbotsliste) — relevant für die Dopingkontrolle; AICAR ist zugleich ein endogener Metabolit (Urin von 499 Sportlern)
Der Großteil der Dosis wird von Erythrozyten und Endothel aufgenommen; nur eine vernachlässigbare Menge erreicht den Muskel
Hyperurikämie (der Metabolit geht in den Purinstoffwechsel ein)
Nicht mit 5-Amino-1MQ kombinieren — dieselbe Energieachse
Rekombinantes humanes Wachstumshormon — es wirkt direkt am GH-Rezeptor und umgeht die Hypophyse.
Was die Daten sagen: Systematische Übersichtsarbeiten bei gesunden Erwachsenen (Liu 2007/2008): +2,1 kg fettfreie Masse OHNE jeden Kraftzuwachs, mehr unerwünschte Ereignisse; RCT bei Sportlern: nur Sprint +3,9 %. Langzeitsicherheit aus dem SAGhE-Register (23.984 in der Kindheit behandelte Patienten).
Es baut die Kollagenmatrix auf, NICHT die Myofibrillen — was den realen Regenerationseffekt bei gleichzeitig ausbleibendem Kraftzuwachs erklärt
Typ-2-Diabetes sechsmal häufiger bei mit GH behandelten KINDERN (34,4 pro 100.000 Behandlungsjahre); bei gesunden älteren Erwachsenen berichten Übersichtsarbeiten nur von „etwas häufigerer“ Glukoseintoleranz
Mehr unerwünschte Ereignisse (Ödeme, Gelenkschmerzen, Karpaltunnel) mit steigender Dosis — im SAGhE-Register folgten Mortalität und Krebs der Grunddiagnose, nicht der Dosis
Es schaltet die körpereigene GH-Sekretion für die Dauer der Anwendung ab
Ein IGF-1-Analogon, das die Trägerproteine nur schwach bindet — es zirkuliert in freier Form; potenter als IGF-1 nur dort, wo IGFBP-Proteine das native Hormon binden (den Rezeptor selbst bindet es etwa 3× schwächer).
Was die Daten sagen: Überhaupt keine Humanstudien (PubMed 66 Einträge — in vitro und Tiermodell; ClinicalTrials.gov — 0; Review 2026: Stufe D). Das einzige Fenster auf die Risiken ist Mecasermin (rhIGF-1): Hypoglykämie, Tonsillenhypertrophie. Bei Schweinen schaltete LR3 das endogene GH und IGF-1 ab und VERLANGSAMTE das Wachstum.
Hypoglykämierisiko — in hohen Konzentrationen stimuliert es den Insulinrezeptor; 49 % der mit rekombinantem IGF-1 (Mecasermin) behandelten Kinder berichteten Hypoglykämien
Metaanalyse individueller Patientendaten: Höheres IGF-1 ist mit einem höheren Prostatakrebsrisiko assoziiert (OR 1,29 für die extremen Quintile); der mitogene Mechanismus ist biologisch kohärent
Absolute Kontraindikation: aktive oder frühere Malignome
Nicht mit HGH oder der GH-Achse kombinieren — es ist der terminale Effektor desselben Signalwegs
Ein Ghrelin-Agonist der zweiten Generation — eine stärkere GH-Freisetzung als GHRP-6 bei niedrigerer Dosis, um den Preis eines Cortisolanstiegs.
Was die Daten sagen: Pharmakodynamische Studien am Menschen (kleine Gruppen, Einzeldosen); die einzigen Langzeitdaten sind 8 Monate bei 6 Kindern — IGF-I unverändert.
Erhöht ACTH und Cortisol in einem mit CRH vergleichbaren Ausmaß (Einzeldosis-Studien am Menschen)
Eine abendliche Gabe erhöht das nächtliche Cortisol, doch in der einzigen Schlafstudie veränderte sie den Slow-Wave-Schlaf (Tiefschlaf) nicht
Der erste beschriebene Ghrelin-Agonist — er stimuliert den Appetit (bei Ratten nach zentraler Gabe; beim Menschen nicht untersucht), was manchmal eher das Ziel als eine Nebenwirkung ist.
Was die Daten sagen: Pharmakodynamische Studien am Menschen (Einzeldosen, kleine Gruppen); der diagnostische GHRH+GHRP-6-Test an 250 Personen validiert.
Erhöht ACTH und Cortisol (nächtliche RCT am Menschen: Cortisol 56 vs. 25 ng/ml); ein direkter Vergleich innerhalb der Klasse existiert nicht
In der einzigen Schlafstudie verlängerte sich der Stadium-2-Schlaf, der Slow-Wave-Schlaf blieb unverändert — der Effekt auf den Schlaf ist nicht belegt
Ein potenter GH-Freisetzer (im direkten Vergleich ähnlich wie GHRP-2), der zusätzlich das CD36-Protein im Herzen bindet — die GH-Antwort lässt bei kontinuierlicher Anwendung jedoch teilweise nach.
Was die Daten sagen: Desensibilisierung beim Menschen dokumentiert: GH-AUC 19,1 → 12,3 (Woche 4) → 10,5 (Woche 16) → 19,4 nach einer 4-wöchigen Pause; nach 16 Wochen war die Cortisolantwort GERINGER als zu Beginn.
Partielle Desensibilisierung: Nach 16 Wochen ist die GH-Antwort um etwa 45 % geringer und erholt sich nach einer 4-wöchigen Pause
Es erhöht Cortisol und Prolaktin ähnlich wie GHRP-2
Der CD36-Mechanismus ist beim Menschen nicht bestätigt; am isolierten Herzen verengt es die Koronargefäße
Ein GHRH-Analogon, das die körpereigene pulsatile Wachstumshormonsekretion stimuliert — das einzige im Katalog, das selektiv VISZERALES Fett reduziert und dabei die Muskelmasse schützt.
Was die Daten sagen: Zwei Phase-3-RCTs (412 und 404 Patienten mit HIV): viszerales Fett −15,2 % und −10,9 %; FDA-Zulassung 2010 (Egrifta) bei HIV-Lipodystrophie; Metaanalyse von 5 RCTs (2026).
Es erhöht IGF-1 — eine Überwachung ist erforderlich
Wachstumshormon verschlechtert die Insulinsensitivität und wirkt damit Inkretin-Medikamenten entgegen — bei Kombination Glukose und HbA1c kontrollieren
Der Effekt auf das viszerale Fett wurde nach 26 Wochen gemessen; nach dem Absetzen kehrt das Fett innerhalb von Monaten zurück
Das native GHRH-Fragment — der sanfteste Einstieg in die Wachstumshormon-Achse, wirkt über die eigene Hypophyse.
Was die Daten sagen: Historisch ein Arzneimittel (Geref: diagnostischer Test 1990, pädiatrische Behandlung 1997; 2008–2009 aus nicht-klinischen Gründen vom Markt genommen — FDA 2013). Bei Erwachsenen Studien mit 10–19 Personen aus den Jahren 1992–1997.
Wird in etwa 4 Minuten aus dem Blut eliminiert (Halbwertszeit 4,3 min); der GH-Puls dauert etwa 2 h
Gesichtsrötung (Flush), Schmerzen an der Injektionsstelle
Ein kurzwirksames GHRH-Analogon — es löst einen einzelnen, physiologischen Wachstumshormon-Puls aus statt einer anhaltenden Erhöhung.
Was die Daten sagen: Keine Studien am Menschen zur Version ohne DAC (PubMed 33 Einträge — nur DAC; ClinicalTrials.gov — eine DAC-Studie, abgebrochen); Übersichtsarbeit 2026: Stufe D. Pharmakodynamische Daten betreffen CJC-1295 MIT DAC oder reines GRF 1-29.
Im Netz kursierende Dosierungsschemata (Obergrenze pro Injektion, Gabe im nüchternen Zustand) haben keine Studien hinter sich — sie stammen aus Foren
Vorübergehende Gesichtsrötung und Schläfrigkeit nach der Injektion (Daten zu GRF 1-29)
Eine lösliche Ligandenfalle für Myostatin und verwandte Liganden — sie löst die Bremse des Muskelwachstums.
Was die Daten sagen: Das klinische Programm wurde nach dem zweiten Dosierungsschema ABGEBROCHEN (Campbell 2017, Muscle Nerve). Humandaten: Phase 1 bei gesunden Frauen (Attie 2013) und eine abgebrochene Phase 2 bei DMD. Vier der sieben Quellenarbeiten haben Autoren von Acceleron Pharma.
Nicht empfohlen: Das klinische Programm wurde wegen Nasenbluten und Teleangiektasien vorzeitig abgebrochen (RCT bei Jungen mit DMD; zwei Registereinträge „auf Grundlage vorläufiger Sicherheitsdaten“ beendet). Die Falle ist nicht selektiv für Myostatin — sie bindet das vaskuläre BMP9 (gemessen), und die Blockade dieser Achse verursacht beim Menschen Teleangiektasien. Zudem: Von 14 Schwarzmarktprodukten enthielt keines ACE-031 — 12 enthielten den humanen ActRIIB-Rezeptor in voller Länge mit Verunreinigungen.
Die Studie bei Jungen mit Muskeldystrophie wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen Nasenbluten und Teleangiektasien abgebrochen — die ActRIIB-Fc-Falle bindet auch das vaskuläre BMP9
Die Publikation berichtet nicht, was nach dem Absetzen aus den Gefäßveränderungen wurde
Es gibt kein sicheres Dosierungsfenster; von der WADA verboten (S4.3)
Es wirkt ganz oben in der reproduktiven Achse — an den hypothalamischen Neuronen, die GnRH freisetzen, oberhalb von Hypophyse und Gonaden.
Was die Daten sagen: Nur Forschungsprotokolle (kleine Gruppen, Imperial College). Subkutane Gabe wirkt dosisabhängig (RCT 2026 an 15 Männern). GnRH ist im direkten Vergleich etwa 3× potenter. Die „Minuten“-Halbwertszeit (4 min) stammt von MÄUSEN — eine Humanpharmakokinetik für KP-10 gibt es nicht.
Eine kontinuierliche 5-Tage-Infusion bringt die Gonadotropine auf Kontrollniveau zurück, doch eine 22-Stunden-Infusion desensibilisierte die GnRH-Neuronen nicht, und eine Gabe über 8–16 h/Tag hielt den Effekt 12 Tage lang aufrecht — „Pulsatilität als Voraussetzung“ ist eine zu starke Vereinfachung
Für die Kombination mit HCG/HMG gibt es keine Studie — das ist methodische Vorsicht (das Umgehen der Rückkopplung von zwei Seiten verfälscht die Hormonwerte), keine dokumentierte Wechselwirkung
Ein LH-Analogon — es stimuliert die Leydig-Zellen direkt zur Testosteronproduktion im Hoden.
Was die Daten sagen: Ein zugelassenes Arzneimittel mit umfangreicher andrologischer Literatur (Metaanalyse von 44 Studien: Gonadotropine stellen bei 75 % der Männer mit HH die Spermienproduktion wieder her). Fertilitätserhalt während einer Testosterontherapie — nur eine retrospektive Serie von 26 Männern.
Das intratestikuläre Testosteron ist 50–100× höher als im Blut, und genau das bestimmt die Fertilität — deshalb kann man unter Testosterontherapie einen normalen Blutwert bei null Spermatogenese haben
Niedrige Dosen erhalten das intratestikuläre Testosteron (250 IE jeden zweiten Tag: −7 % nach 3 Wochen); ob höhere Dosen das Spermiogramm verbessern, wurde in der Coviello-Studie nicht gemessen
Gynäkomastie bei übermäßiger Aromatisierung, Wassereinlagerungen
Ersetzt FSH nicht — unter HCG allein fiel die Spermienzahl bei gesunden Männern auf etwa 25 % des Normwerts; bei Hypogonadismus mit Beginn im Kindesalter normalisiert HCG allein das Spermiogramm in der Regel nicht
Ein Gemisch aus FSH und LH — nur zusammen mit HCG stellt es die Spermatogenese quantitativ vollständig wieder her.
Was die Daten sagen: Klinische Literatur beim hypogonadotropen Hypogonadismus (Metaanalyse von 44 Studien; Finkel 1985 NEJM). Bei IVF zwei widersprüchliche Cochrane-Versionen: 2011 kein Unterschied gegenüber rFSH, 2026 — unter HMG mehr Lebendgeburten und weniger OHSS.
Die Therapie ist lang: im Median 5,5 Monate bis zu den ersten Spermien, 12,4 bis >5 Millionen/ml und 29 Monate bis >20 Millionen/ml (Liu 2002, 29 Männer)
Erfordert endokrinologische Überwachung und Kontrolle des Östradiols
Eine vorausgegangene Testosterontherapie behindert die Erholung nicht (Liu 2002, Rastrelli 2014); Studien zu GLEICHZEITIG mit HMG gegebenem Testosteron gibt es nicht
Ein nicht-selektiver Agonist aller Melanocortin-Rezeptoren — daher sowohl die Bräunung als auch das gesamte Risikoprofil.
Was die Daten sagen: In keiner Jurisdiktion zugelassen. Zahlreiche Fallberichte über schwerwiegende Ereignisse.
Nicht empfohlen: Fallberichte: Melanom und eruptive dysplastische Nävi, Priapismus mit Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs, Rhabdomyolyse mit akuter Nierenschädigung nach einer Einzeldosis, Niereninfarkt. In keiner Jurisdiktion zugelassen. Ist das Ziel eine Bräunung, liefert Melanotan I denselben pigmentierenden Effekt mit einem unvergleichlich besseren Sicherheitsprofil.
Fallberichte: Melanom und eruptive dysplastische Nävi, Priapismus mit Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs, Rhabdomyolyse mit akuter Nierenschädigung nach einer Einzeldosis, Niereninfarkt, PRES-Syndrom
Es stimuliert Melanozyten im gesamten Gewebe — besonders gefährlich bei Personen mit vielen Muttermalen
Nicht mit PT-141 oder Melanotan I kombinieren — dieselben Rezeptoren
Ein Melanocortin-Rezeptor-Agonist mit Präferenz für MC1R (Pigmentierung) — Kryo-EM-Strukturen zeigen, dass er auch MC4R bindet und aktiviert; die für MT-II typischen zentralen Effekte wurden in seinen klinischen Studien jedoch nicht berichtet.
Was die Daten sagen: Zwei NEJM-RCTs (74 und 94 EPP-Patienten; Langendonk 2015): USA 69,4 vs. 40,8 schmerzfreie Stunden, EU 6,0 vs. 0,8 h; Sicherheits-Nachbeobachtung über bis zu 8 Jahre (115 Patienten, 1023 Implantate). Zulassung durch die EMA am 22. Dezember 2014 und die FDA am 8. Oktober 2019.
Erfordert dermatologische Kontrolle der Muttermale — dermatoskopische Veränderungen nach 5 Monaten bildeten sich bis Monat 12 zurück, ohne maligne Merkmale (103 Nävi)
Übelkeit — die häufigste Nebenwirkung über bis zu 8 Jahre Nachbeobachtung, nicht nur zu Beginn; Rötung und Schmerzen an der Implantatstelle
Es stimuliert die Bildung neuer Gefäße (VEGFR2- und Stickstoffmonoxid-Achse) und bringt Blut und Sauerstoff dorthin, wo Gewebe geschädigt ist. Resistent gegen Magensäure, daher wirkt es oral auf den Darm.
Was die Daten sagen: Hunderte präklinische Arbeiten, jedoch dominiert von einer einzigen Forschungsgruppe. KEINE publizierten Phase-2/3-Studien am Menschen.
Der Applikationsweg entscheidet: für den Darm ORAL (säureresistent), für eine Sehne SUBKUTAN nahe der Verletzung — die orale Bioverfügbarkeit für peripheres Gewebe ist gering
Die zentrale Kontraindikation: aktive oder nicht diagnostizierte Malignome — der pro-angiogene Mechanismus ist genau das, was ein Tumor braucht
Wirksame Dosen bei Ratten entsprechen umgerechnet etwa 110 µg für 70 kg, sodass online kursierende Protokolle teils um ein Mehrfaches über dem liegen, was die Forschung nahelegt
Seit 2022 von der WADA verboten (Kategorie S0) — ohne Ausnahmegenehmigung für Sportler
Vorsicht bei blutdrucksenkenden Arzneimitteln (additiver Stickstoffmonoxid-Effekt)
Es hält einen einsatzbereiten Aktin-Pool aufrecht, sodass Reparaturzellen rasch zur Verletzungsstelle wandern können. Es wirkt systemisch, nicht lokal.
Was die Daten sagen: Der biochemische Mechanismus ist kristallographisch sehr gut dokumentiert, doch die klinische Übertragung ist schwach — es gibt keine Zulassungen.
Es wirkt SYSTEMISCH — die Injektion in ein schmerzendes Knie ergibt pharmakokinetisch keinen Sinn
Eine lange Halbwertszeit im Gewebe: Eine Gabe häufiger als zweimal pro Woche hat keine Begründung
Eine ernste onkologische Kontraindikation: In einem Tiermodell erzeugte die Überexpression von Thymosin beta-4 durchschnittlich 46,7 Lungenmetastasen gegenüber 10,9 in den Kontrollen — derselbe Migrations- und Angiogenesemechanismus, den wir zur Heilung nutzen
Schläfrigkeit und Benommenheit in den ersten Tagen sind die häufigste Beschwerde
Zwei proangiogene Peptide mit überlappenden Mechanismen (BPC-157: VEGFR2/NO; TB-500: ein Thymosin-β4-Fragment) — gemeinsam als „Wolverine“ verkauft. Die einzige Studie zu dem Paar (Ratten, Achillessehne, 2026) zeigte keinen Vorteil der Kombination gegenüber den Einzelsubstanzen.
Was die Daten sagen: Keine Studien am Menschen — weder zum Blend noch zu den Komponenten (Reviews 2026: 67 % der Arbeiten sind Tierstudien; beide im Sport verboten). Die einzige Studie zum Blend: 32 Ratten, 4 Wochen — „die kombinierte Behandlung brachte keinen zusätzlichen Nutzen gegenüber den Einzelsubstanzen“. Das widerspricht dem Synergie-Narrativ.
Enthält BPC-157 und TB-500 — nicht zusätzlich einzeln ergänzen
Übernimmt die onkologische Kontraindikation beider Komponenten
Drei Peptide mit überlappenden Mechanismen (alle pro-angiogen, Matrixumbau) in einer Durchstechflasche; GHK-Cu macht etwa 70 % der Masse aus, sodass Kupfer (≈ 8 mg pro 50-mg-Durchstechflasche) die wichtigste Sicherheitsvariable ist. Studien zur Mischung selbst gibt es nicht.
Was die Daten sagen: Keine Arbeit mit allen drei Komponenten zusammen; die einzige Studie zu zweien (BPC-157 + TB-500, Ratten) — kein additiver Effekt. Reviews aus 2026 nennen „Effekte von Kombinationstherapien“ als Wissenslücke. EFSA 2023: Kupfer-ADI 0,07 mg/kg (oraler Weg).
GHK-Cu macht etwa 70 % der Masse der Mischung aus — die Kupferlast ist hier die wichtigste Sicherheitsvariable
GHK-Cu, BPC-157 oder TB-500 nicht zusätzlich einzeln geben — alle drei sind bereits enthalten
Nicht mit KLOW kombinieren: KLOW ist dieselbe Zusammensetzung plus KPV
Das ist genau GLOW mit zusätzlichem KPV — dasselbe Regenerationsset, verstärkt um eine entzündungshemmende Komponente. Eine typische Durchstechflasche: 50 mg GHK-Cu plus je 10 mg BPC-157, TB-500 und KPV.
Was die Daten sagen: Keine Studien zur Mischung; KPV beim Menschen: 0 (PubMed + ClinicalTrials.gov). Das beste Argument für Komplementarität (GHK-Cu und KPV in verschiedenen Heilungsphasen — Review 2025) stammt aus getrennten Arbeiten, nicht aus der Kombination.
Enthält VIER Substanzen — KPV, GHK-Cu, BPC-157 oder TB-500 nicht zusätzlich einzeln geben
KPV hat überhaupt keine Humanstudien, es gibt also keine „untersuchten Bereiche“, auf die man sich beziehen könnte
Nicht mit GLOW kombinieren — eine nahezu identische Zusammensetzung, der einzige Unterschied ist KPV
Das C-terminale Fragment von Alpha-MSH, das dessen entzündungshemmende Wirkung trägt, ohne jede Wirkung auf die Pigmentierung. Es wirkt höchstwahrscheinlich nicht über Melanocortinrezeptoren (die Wirkung bleibt bei Mäusen ohne MC1R bestehen, ohne cAMP-Anstieg). Es gelangt über den PepT1-Transporter in die Darmzellen, der bei Entzündung HOCHreguliert ist — der entzündete Darm zieht es an sich.
Was die Daten sagen: Drei unabhängige Maus-Kolitismodelle plus ein klarer Transportmechanismus (die Wirkung verschwindet bei PepT1-Knockout-Mäusen). Keinerlei Studien am Menschen (PubMed, ClinicalTrials.gov — September 2026).
Für den Darm ist der am besten dokumentierte Verabreichungsweg oral (der PepT1-Transporter im Epithel), doch eine Wirkung zeigte sich bei Mäusen auch nach intraperitonealer Gabe — ein direkter Vergleich der Verabreichungswege existiert nicht
Vorsicht bei aktiver Infektion: NF-kB zu unterdrücken heißt, die angeborene Immunantwort zu unterdrücken
Ist KLOW im Protokoll, ist separates KPV überflüssig — KLOW enthält es bereits
Das einzige menschliche Cathelicidin — es zerstört bakterielle Membranen und Biofilme und wirkt zugleich als Alarmsignal für das Immunsystem.
Was die Daten sagen: Drei RCTs zur TOPISCHEN Anwendung auf Wunden (34, 148 Patienten und diabetischer Fuß) — die größte ohne Effekt; keine Studien zur systemischen Gabe beim Menschen. Rolle als Autoantigen bei Psoriasis bestätigt (T-Zellen bei 2/3 der Patienten).
DIE SCHWERWIEGENDSTE WARNUNG AUF DER LISTE: LL-37 ist ein Autoantigen. Es bindet körpereigene DNA und löst Typ-I-Interferon aus — ein dokumentierter AUSLÖSENDER Mechanismus bei Psoriasis und Lupus
Kontraindikationen (mechanistische Vorsicht, keine Studiendaten): Psoriasis, Lupus, Rosazea, RA und andere Autoimmunerkrankungen
Entgegengesetzte Richtung zu KPV (Stimulation vs. Dämpfung der angeborenen Immunität) — für eine Kombination gibt es keine Forschungsgrundlage
Es treibt die Reifung der T-Lymphozyten an und KEHRT deren Erschöpfung UM — es stellt die Reaktivität wieder her, statt sie zu unterdrücken.
Was die Daten sagen: In über 35 Ländern zugelassen (Zadaxin; Hepatitis B/C, Impfstoff-Adjuvans), doch die harten Endpunkte enttäuschen: TESTS 2025 (1.106 Sepsispatienten) ohne Effekt, COVID-19-Metaanalyse ohne Einfluss auf die Sterblichkeit, Cochrane 2026 bei Hepatitis B — sehr niedrige Evidenzsicherheit.
Kontraindikationen: Autoimmunerkrankungen (die Th1-Richtung kann sie verschlimmern), Zustand nach Transplantation und immunsuppressive Behandlung (Abstoßungsrisiko)
Ein möglicher vorübergehender Schub einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung
Nicht mit LL-37 kombinieren — doppelte Stimulation in Richtung Autoimmunität
Ein Thymus-Nonapeptid, das OHNE Zink völlig inaktiv ist — die Bindung des Zinkions ist Voraussetzung seiner Wirkung, kein Zusatz.
Was die Daten sagen: Die hinsichtlich der praktischen Anwendung am wenigsten dokumentierte Substanz: keine klinischen Protokolle und keine etablierte Dosierung beim Menschen.
Bei Zinkmangel ist die alleinige Gabe von Thymulin sinnlos — umgekehrt erhöht das Auffüllen des Zinks die Aktivität des körpereigenen Thymulins. Zuerst Zink messen, nicht ein Peptid kaufen
Die Dosisbeziehung ist biphasisch: NIEDRIGE Dosen verursachen Schmerzüberempfindlichkeit, höhere verringern sie — hier bedeutet weniger NICHT sicherer
Kupferpeptide antagonisieren den Zinkstatus und können daher die Thymulinaktivität senken
Es induziert regulatorische Lymphozyten und mukosale Toleranz und erweitert dabei die Blutgefäße stark.
Was die Daten sagen: Starker Mechanismus; in zwei RCTs bei respiratorischem Versagen unter COVID-19 verfehlte Aviptadil (synthetisches VIP) den primären Endpunkt (Youssef 2022, n=196; TESICO 2023, n=461 — wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen).
Die Plasma-Halbwertszeit beträgt etwa EINE MINUTE — klinische Studien verwendeten intravenöse Infusion, Verneblung oder intrakavernöse Injektion; intranasale Gabe ist nicht untersucht
Niedriger Blutdruck, Schwindel und Gesichtsrötung sind eine direkte Folge der Vasodilatation
Kontraindikationen: niedriger Blutdruck, ischämische Herzkrankheit, blutdrucksenkende Medikamente und PDE5-Hemmer
Ein natürliches Tripeptid, dessen Spiegel mit dem Alter sinkt (etwa 200 ng/ml mit 20 Jahren, etwa 80 ng/ml mit 60 Jahren). Es steuert den GESAMTEN Zyklus des Hautumbaus — es erhöht Kollagen und zugleich die Enzyme, die die alte Matrix abbauen.
Was die Daten sagen: Starke In-vitro- und Modelldaten, moderate für die topische Anwendung; schwache für die subkutane Gabe beim Menschen.
Eine berechenbare Kupferlast: GHK-Cu besteht zu etwa 15 % der Masse aus Kupfer, 2 mg Peptid subkutan sind also etwa 0,3 mg Kupfer UNTER UMGEHUNG der intestinalen Regulation — bei täglicher Anwendung über Monate akkumuliert es
Absolute Kontraindikation: Morbus Wilson und Störungen des Kupferstoffwechsels
Antagonismus mit Zink — lange Kuren können den Zinkstatus senken
Sehr schmerzhafte Injektionen und anhaltende Rötung sind die häufigste Beschwerde
Ein GHK-Cu-Analogon, das sich in einer Aminosäure unterscheidet. Die einzige eigene Arbeit (Pyo 2007): Verlängerung menschlicher Haarfollikel ex vivo und Stimulation der dermalen Papillenzellen; die online zugeschriebenen TGF-β1/VEGF-Mechanismen stammen aus der GHK-Cu-Literatur.
Was die Daten sagen: Eine In-vitro-/Ex-vivo-Arbeit (Pyo 2007). Keine Humanstudien (PubMed 1 Eintrag; ClinicalTrials.gov 0 für AHK-Cu, „copper tripeptide-3“, Alanyl-Histidyl-Lysin). Klinische Studien zu einem „Kupferpeptid“ (z. B. QR678) betreffen GHK-Cu — ein anderes Molekül. Das Katagen im menschlichen Follikel wird durch TGF-β2 ausgelöst, nicht durch β1.
Nur topisch auf die Kopfhaut — das Ziel ist anatomisch lokal, und eine subkutane Injektion erhöht lediglich die Kupferlast ohne Nutzen
Mindestens 12–16 Wochen abwarten, bevor die Wirkung beurteilt wird, denn so lange dauert der Haarzyklus
Morbus Wilson — eine Kontraindikation
Addiert sich zur Kupferlast aus GHK-Cu, GLOW und KLOW
Ein Gemisch aus Peptiden des Schweinehirns mit postulierter neurotropher Wirkung; in Maus-Mikroglia weniger proinflammatorische Gene (die Darstellung als „M1→M2-Switch“ ist eine Vereinfachung).
Was die Daten sagen: Das einzige Präparat auf der Liste mit Arzneimittelzulassung in einigen Ländern, doch Cochrane 2023 (7 RCTs, 1773 Personen) fand keinen Nutzen beim Schlaganfall und zeigte MEHR nicht tödliche schwerwiegende unerwünschte Ereignisse (RR 2,39). Herstellernahe Metaanalysen fallen günstiger aus. PubMed kennzeichnet 10 präklinische Cerebrolysin-Arbeiten als zurückgezogen (2025–2026, Bedenken zu Abbildungen) — die mechanistische Literatur ist mit Vorsicht zu lesen.
Ein Präparat tierischen Ursprungs (Schweinehirn) — ein reales Anaphylaxierisiko, das es qualitativ von synthetischen Peptiden unterscheidet
Kontraindikation: Epilepsie — es senkt die Krampfschwelle
Erfordert intramuskuläre oder intravenöse Gabe unter Aufsicht; es gibt keine Darreichungsform zur Selbstanwendung
Ein angebliches Semax-Derivat, das eine Adamantan-Gruppe trägt. Seine Klasse ist rein per Analogie zugeordnet.
Was die Daten sagen: Keine In-vitro-Studien, keine Tierstudien, keine Pharmakokinetik, keine Toxikologie (PubMed: „adamantyl semax“, „adamantane semax“ → 0). Jeder ihm zugeschriebene Mechanismus ist aus der Semax-Literatur übernommen — und eine geringfügige Änderung an Semax genügte, um dessen Schutzwirkung aufzuheben (2016).
Nicht empfohlen: Zu dieser Verbindung existiert keine einzige wissenschaftliche Arbeit — es gibt nicht einmal eine Publikation, die ihre Struktur angibt, sodass eine kommerzielle Beschreibung an nichts überprüft werden kann (PubMed „adamax“ liefert nur den Machine-Learning-Algorithmus AdaMax; ClinicalTrials.gov 0). Die Behauptung einer 2–3× höheren Potenz als Semax entbehrt jeder Grundlage. Die Adamantylierung verändert Verteilung und Halbwertszeit tatsächlich, sodass sich die Semax-Dosierung in keine der beiden Richtungen übertragen lässt.
Die Adamantan-Gruppe verändert Lipophilie, Verteilung und Lebensdauer eines Peptids tatsächlich — das milde Profil von Semax darf nicht vorausgesetzt werden, denn zu diesem Molekül gibt es überhaupt keine Daten
Ein ACTH-Fragment-Analogon ohne Wirkung auf die Nebennierenrinde — es erhöht BDNF und moduliert das Dopaminsystem, ohne das Cortisol zu beeinflussen.
Was die Daten sagen: Ein echtes Arzneimittel, in Russland seit 1994 registriert, doch die Studien sind klein, auf ein Land beschränkt, oft unverblindet und ohne westliche Replikation. Die nootrope Anwendung bei Gesunden ist von allen am wenigsten untersucht.
Intranasal ist der einzige Applikationsweg mit einer Begründung — die Plasma-Halbwertszeit liegt im Minutenbereich, und der Transport ins Gehirn verläuft über den olfaktorischen Weg
Dosen von 6–18 mg pro Tag sind KLINIKPROTOKOLLE beim akuten Schlaganfall, keine fortgeschrittene Biohacking-Stufe
Es verstärkte die amphetamininduzierte Dopaminfreisetzung — Vorsicht bei Stimulanzien
Nasenreizung, Unruhe und Schlaflosigkeit bei später Gabe
Ahmt das Erythropoetin-Fragment nach, das an den angeborenen Reparaturrezeptor (EPOR/βcR) bindet — gewebeschützend, OHNE die Bildung roter Blutkörperchen anzuregen; entzündungshemmende Wirkung „möglicherweise auch im ZNS“ (Ratten).
Was die Daten sagen: Fünf randomisierte Studien am Menschen (Sarkoidose, Typ-2-Diabetes), klein, mit objektiven Endpunkten (Nervenfasern der Hornhaut). Nirgends zugelassen, höchstens Phase 2b; eine Studie zum diabetischen Makulaödem (NCT06626971) wurde nach 9 Teilnehmern abgebrochen, weil das Studienmedikament abgelaufen war.
Vorsicht bei Krebs — eine theoretische Aktivierung von Zellüberlebenswegen
Als EPO-Derivat wird es von Anti-Doping-Organisationen restriktiv behandelt
Ein Mimetikum des aktiven CNTF-Fragments — es setzt über LIF-Antagonismus Neurogenese frei und senkt die Tau-Hyperphosphorylierung.
Was die Daten sagen: Eine starke Nagerdatenbasis, aber fast vollständig aus einem Labor (Iqbal, NYS IBR; Patente, Phanes Biotech). Die einzige externe Arbeit — Bologna 2024 (Cdkl5-Modell): wirkte in vitro, BDNF stieg in vivo NICHT. Keine Humandaten, nicht einmal eine registrierte Studie (PubMed, ClinicalTrials.gov).
Das Nagerprotokoll ist die ORALE Gabe über das Futter für 6–18 Monate; die Adamantylgruppe wurde angefügt, um die Passage der Blut-Hirn-Schranke zu verbessern (die Stabilität in Darmflüssigkeit ist eine eigene Eigenschaft) — eine Injektion hat in keiner Studie eine Grundlage
Ein festzuhaltendes negatives Ergebnis: Im Cdkl5-Modell erhöhte P021 BDNF NICHT — der Mechanismus ist modellabhängig, nicht universell
LIF-Antagonismus hat Folgen außerhalb des Gehirns: Hämatopoese, Embryoimplantation, Erhalt von Stammzellen
Ein Tuftsin-Analogon mit anxiolytischer Wirkung über die Modulation der GABA-A-Rezeptorexpression und des serotonergen Tonus — ohne Sedierung und ohne Abhängigkeit.
Was die Daten sagen: Das besser dokumentierte Peptid des russischen Paars, doch die Studien hatten 30–60 Teilnehmende, ein Zentrum, meist ohne Placebo. Die oft wiederholte Zahl von über 800 Patienten stammt von Verkaufsseiten, nicht aus einer Metaanalyse.
Verkäufer beschreiben dies als benzodiazepinähnliche Wirkung AM REZEPTOR — das ist unzutreffend: Gezeigt wurde eine veränderte Genexpression der Untereinheiten, keine Rezeptorbindung
Die immunmodulatorische Aktivität ist bei Autoimmunerkrankungen eine echte Unbekannte
Theoretisch additive zentrale Dämpfung mit Alkohol und Benzodiazepinen
Ein verkürztes Spadin-Analogon, das den Kaliumkanal TREK-1 blockiert — ein antidepressiver Mechanismus, schneller als SSRIs, mit sichtbarer Neurogenese nach vier Tagen.
Was die Daten sagen: Faktisch ein einziges Labor. Null Daten am Menschen, null Pharmakokinetik, null Sicherheitsstudien. Selbst die Muttersubstanz gelangte nie in klinische Studien.
TREK-1 ist kein reiner Gehirn- und Stimmungskanal: Er ist am Schutz vor Ischämie und Krampfanfällen beteiligt. Mäuse ohne TREK-1 sind für beides ANFÄLLIGER, sodass eine chronische Blockade plausiblerweise prokonvulsiv wirkt
Nicht als mildes Sedativum behandeln
Die intranasale Verabreichung wurde für dieses Peptid nie untersucht
Wechselwirkungen mit SSRIs: ein konvergierender Mechanismus, nicht untersucht
Biphasische Wirkung (Pietri 2019, Mäuse nach Schlaganfall): Kleine Mengen ÖFFNEN TREK-1 (Neuroprotektion), größere schließen ihn — die Richtung der Wirkung hängt von der Dosis ab
Ein Nonapeptid mit postuliertem Einfluss auf den Tiefschlaf (Slow-Wave-Schlaf). Rezeptor und Gen sind unbekannt (Review 2006); keine Arbeit berichtet eine Halbwertszeit beim Menschen.
Was die Daten sagen: Humanstudien von 1987–1995, klein und widersprüchlich: Schneider-Helmert 1987 (doppelblind, 14 Personen, 7 Nächte) positiv, aber nie repliziert; Bes 1992 (16 Patienten) und Monti 1987 (Crossover) ohne klinischen Nutzen. ClinicalTrials.gov: 0 Studien. Kein Gen und kein Rezeptor — die „Schlafpeptid“-Hypothese ist schwach (Kovalzon 2006).
GEGEN EIN VERBREITETES NARRATIV: Kontrollierte Studien zeigten, dass DSIP Cortisol oder ACTH NICHT senkt und Wachstumshormon oder Prolaktin NICHT erhöht (Bjartell 1989 sah einen Abfall eines ACTH-Markers bei unverändertem Cortisol)
Die Behauptung, „die Wirkung halte tagelang an“, hat keine Quelle — die weiteste Beobachtung reicht eine Nacht über das Ende der Gabe hinaus
Theoretisch additive Sedierung mit Alkohol und Hypnotika
Ein Peptid, das Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet — es organisiert die Cristae und die Superkomplexe der Atmungskette. 2004 als „Peptid-Antioxidans“ beschrieben (Dimethyltyrosin fängt Radikale ab); heute gilt Cardiolipin als Hauptmechanismus.
Was die Daten sagen: Die klinische Bilanz ist eine Serie verfehlter primärer Endpunkte: MMPOWER-3 (218 Patienten) −3,2 m im 6MWT, PROGRESS-HF (71) kein Effekt. Barth-Syndrom: Der verblindete Teil von TAZPOWER (12 Patienten) erreichte seine primären Endpunkte NICHT, die Besserung kam erst in der offenen Verlängerungsphase — dennoch ließ die FDA das Medikament 2025 im beschleunigten Verfahren zu.
Die Extrapolation vom Barth-Syndrom auf „mitochondriale Optimierung“ bei gesunden Menschen ist ein sehr weiter Sprung ganz ohne Daten
Wirksamkeitssignale beim Menschen stammten aus kurzen intravenösen Infusionen (5 Tage, p = 0,053; eine Einzelinfusion bei 39 älteren Erwachsenen: ATPmax ja, Ermüdung nein); 24 Wochen subkutane Gabe in Phase 3 wirkten nicht
Häufige Reaktionen an der Injektionsstelle, mitunter dosislimitierend
Ein in der mitochondrialen DNA kodiertes Peptid — es aktiviert AMPK über den Folatstoffwechsel und ahmt das Signal körperlicher Bewegung nach.
Was die Daten sagen: NULL veröffentlichte Daten zur Gabe von nativem MOTS-c an Menschen. Die einzige klinische Studie (das Analogon CB4211, 88 Personen) existiert nur als Unternehmensmitteilung: Das Leberfett sank etwa so stark wie unter Placebo. Seit Februar 2026 rekrutiert die erste Phase-2a-Studie mit nativem MOTS-c (NCT07505745, 120 Personen mit Prädiabetes; Ergebnisse frühestens 2027).
Das Analogon CB4211: Eine Phase-1b-Studie an 88 Personen endete 2021 ohne veröffentlichte Ergebnisse; Berichte über Knötchen an der Injektionsstelle stammen ausschließlich aus Unternehmensmitteilungen
Es wirkt über den Folatzyklus und AMPK — Wechselwirkungen mit Methotrexat, Folatstatus, Metformin oder Berberin sind PLAUSIBEL, aber nicht untersucht; in der Schwangerschaft vorsorglich meiden
Eine Vorstufe des Coenzyms, das von Sirtuinen, DNA-Reparaturenzymen und CD38 verbraucht wird. Dies ist eine Intervention auf der Versorgungsseite — sie liefert Substrat, statt ein Enzym zu aktivieren.
Was die Daten sagen: Die entscheidende Unterscheidung: BIOMARKER JA, FUNKTION NEIN. Eine Metaanalyse von 10 RCTs bei Erwachsenen ab 60 (6 NMN + 4 NR): Muskelmasse, Griffkraft, Gehgeschwindigkeit, Aufstehen vom Stuhl — kein Effekt. Eine Metaanalyse von 8 NMN-RCTs (342 Personen): Glukose, Insulin, HbA1c, Lipide — kein Effekt. Yoshino 2021 (positiv) vs. Dollerup 2018 (ohne Effekt) — widersprüchlich.
REAKTION AUF INTRAVENÖSE INFUSION: Engegefühl in der Brust, Tachykardie und gastrointestinale Symptome bei allen 6 untersuchten Probanden (Reyna 2026); klingt nach Stopp der Infusion ab, die Abhängigkeit von der Infusionsgeschwindigkeit ist anekdotisch
Infusionen zu Hause ohne Aufsicht sind eine schlechte Idee — die Symptome während der Infusion sind unangenehm und schwer von gefährlichen Reaktionen zu unterscheiden
Der dominierende Treiber des NAD+-Abfalls im Alter ist das Enzym CD38, nicht ein Mangel an Nachschub — die Zugabe von Vorstufen zielt auf das sekundäre Problem
Hohe Dosen belasten den Methylgruppenhaushalt des Körpers
Vorsicht bei aktiver Krebserkrankung — die Daten gehen in beide Richtungen und sind ungeklärt
Ein Tetrapeptid der Zirbeldrüse; ein angeblicher Telomerase-Aktivator und Regulator des Melatoninrhythmus.
Was die Daten sagen: Die Quellarbeit zur Telomerase ist EINE kleine In-vitro-Studie aus einem einzigen Labor, nie unabhängig repliziert. Keine Studie zeigt, dass eine systemische Gabe bei gesunden Menschen die Telomere verlängert. Die Mortalitätsstudien liefen unverblindet und ohne Placebo und verwendeten einen Zirbeldrüsenextrakt statt synthetischem Epitalon.
Ein theoretischer Vorbehalt, der festgehalten werden sollte: Die Telomerase-Aktivierung ist genau der Mechanismus, mit dem Krebszellen sich unsterblich machen. Keine onkologischen Langzeitdaten
Vorsicht bei aktiver oder früherer Krebserkrankung
Die Begründung für Kuren zweimal im Jahr ist institutionelle Praxis, nicht das Ergebnis einer Dosis-Wirkungs-Studie
Ein Tripeptid aus der Khavinson-Schule; postulierte Modulation der Genexpression durch direkte Interaktion mit der DNA. Ein Rezeptor wurde nicht identifiziert.
Was die Daten sagen: Nie wurde eine randomisierte Studie abgeschlossen (ClinicalTrials.gov 0). Am Menschen nur offene Studien aus einem einzigen Forschungsnetzwerk (Adv Gerontol): 32 Personen unter Pinealon + Vesugen — mit einem PRO-OXIDATIVEN Signal und einem Abfall von CD34+; Fahrer (150+150) ohne Placebo. Alles andere sind Zellen und Nagetiere (zwei Arbeiten mit Errata). Keine Genotoxizitätsdaten. Telomerase gehört zu Epitalon, nicht zu Pinealon.
VORSICHT VOR EINER HÄUFIGEN FEHLZUORDNUNG: Die Telomerase-Behauptungen gehören zu Epitalon, nicht zu Pinealon — Verkäufer übertragen sie routinemäßig
Kursierende orale und injizierbare Protokolle unterscheiden sich in der Dosis um ein Vielfaches und behaupten dennoch denselben Effekt — die Quellen sind Händler, keine Studien; ein Zeichen, dass die Dosierung Konvention ist, nicht Pharmakologie
Da der behauptete Mechanismus eine Modulation der Genexpression ist, ist das Fehlen von Genotoxizitäts- und Onkologiedaten eine erhebliche Lücke
Das wichtigste intrazelluläre Antioxidans und ein Kofaktor der hepatischen Entgiftung. Es ist kein Signalpeptid, sondern ein Substrat in Redoxreaktionen.
Was die Daten sagen: Die Daten am Menschen sind spärlich und widersprüchlich: Eine 4-Wochen-RCT blieb ohne Effekt, eine 6-Monats-RCT war positiv (Biomarker, keine klinischen Endpunkte). Intravenöses GSH hatte bei der Parkinson-Krankheit keine Wirkung. Die orale Bioverfügbarkeit wurde nach einer Einzeldosis (n=7) als „vernachlässigbar“ beschrieben, ohne verlässliche Prozentangabe.
Orales Glutathion: Zwei RCTs widersprechen sich — 4 Wochen veränderten keine Marker (Allen 2011), 6 Monate erhöhten die GSH-Speicher um 30–35 % (Richie 2015); für die liposomale Form gibt es nur eine offene Pilotstudie an 12 Personen, für die Vorstufen (Glycin + NAC) eine RCT
Vorsicht rund ums Training, wenn Ausdaueranpassungen das Ziel sind — dies ist eine Extrapolation aus einer Studie zu Vitamin C und E (Ristow 2009), nicht aus Glutathion selbst
Das „Bindungs“-Neuropeptid — bei Tieren und in Bildgebungsstudien senkt es die Reaktivität der Amygdala; in klinischen Studien am Menschen sind die psychischen Effekte der intranasalen Gabe gepoolt nicht signifikant.
Was die Daten sagen: Die Evidenz am Menschen ist UMFANGREICH und überwiegend negativ: 42 RCTs, g = 0,17 (nicht signifikant). Der regenerative Effekt ist nur bei Tieren gezeigt; die zentrale Bioverfügbarkeit nach intranasaler Gabe ist umstritten (Blutspiegel spiegeln die Hirnspiegel nicht wider, r = 0,08).
Die „umgekehrte U“-Kurve (höhere Dosen schlechter) ist nicht belegt — keine direkten Dosisvergleiche, und die Metaanalyse fand keine Moderation durch die Dosis
Antidiuretischer Effekt: Ein Oxytocin-Anstieg war bei 31 % der Probanden mit sinkendem Natrium verbunden (ohne dass das Hormon gegeben wurde) — das Hyponatriämie-Risiko bei hohen Dosen kommt zur GH-bedingten Wassereinlagerung hinzu
Ein Peptid, das die Blutgefäße absterben lässt, die das Fettgewebe versorgen.
Was die Daten sagen: Das Programm erreichte zwar Phase 1 am Menschen (NCT01262664, MD Anderson, Beginn 2012) und endete dort: abgebrochen nach 4 Teilnehmern, keine publizierten Ergebnisse. Im Register erscheint es nur unter dem Namen „Prohibitin“, nicht „Adipotide“.
Nicht empfohlen: In Affenstudien verursachte es dosisabhängige Schäden an den Nierentubuli — auch bei Dosen unterhalb der gewichtsreduzierenden Dosis. Es gibt keine Dosis mit nachgewiesener Sicherheitsmarge. Die einzige Studie am Menschen (Phase 1 bei Prostatakrebs mit Adipositas, unter dem Namen Prohibitin-TP01) wurde nach 4 Teilnehmern auf Wunsch des Prüfarztes abgebrochen, ohne Ergebnisse.
Nephrotoxizität: Bei Makaken traten tubuläre Veränderungen in ALLEN Dosisgruppen auf, auch unterhalb der gewichtsreduzierenden Dosis; bei 3 Tieren blieben sie über den Beobachtungszeitraum hinaus bestehen — eine absolute Kontraindikation bei jeder Nierenerkrankung
Eine publizierte Kritik (2012): Der Gewichtsverlust bei Affen könnte eher eine verringerte Nahrungsaufnahme widerspiegeln als den vaskulären Mechanismus
Ein zytotoxisches Peptid, das Poren in Zellmembranen bilden soll; die Selektivität für Tumorzellen wurde nur unter Laborbedingungen gezeigt.
Was die Daten sagen: Nur In-vitro- und Tierdaten (25 Jahre, 25 Arbeiten) — keine Humanstudien, nicht einmal registrierte (ClinicalTrials.gov: PNC-27/PNC-28/Oncolyze/NomoCan → 0). Fast die gesamte Literatur stammt von einer Gruppe mit Interessenkonflikt (Oncolyze/NomoCan); die einzige unabhängige Replikation erfolgte bei AML-Mäusen (City of Hope, 2020). 2017 warnte die FDA vor bakteriell kontaminierten „PNC-27“-Produkten, die an Patienten verkauft wurden.
Nicht empfohlen: Der Mechanismus zerstört per Definition Zellmembranen, und die Spanne zwischen selektiver Wirkung und systemischem Schaden ist unbekannt. Der schwerwiegendste Schaden ist jedoch nicht pharmakologisch: Die Substanz wird mitunter Krebskranken angeboten, was das Risiko birgt, eine Behandlung mit nachgewiesener Wirksamkeit aufzugeben.
Krebs erfordert eine klinische Behandlung, keine Experimente
Ein Opioidpeptid aus der Haut von Phyllomedusa-Fröschen — ein µ-Rezeptor-Agonist, um ein Vielfaches stärker als Morphin.
Was die Daten sagen: Humandaten: zwei kleine Probandenstudien (1983, 1986) und eine RCT bei postoperativen Schmerzen (1985) — Entwicklung eingestellt. Es gibt keinen Kontext, in dem eine Selbstanwendung gerechtfertigt wäre. Missbrauch dokumentiert im Pferderennsport (seit 2011) und in Kambô-Ritualen (schwere Schäden, Todesfälle).
Nicht empfohlen: Ein potentes Opioid — 39–40× stärker als Morphin in Gewebeassays und mehrere Hundert Mal stärker in Schmerztests an Ratten; Apnoe und Blutdruckabfall bei Tieren. Toleranz und Entzugssyndrom bei Ratten (schwächer als bei Morphin; beim Menschen nicht untersucht). Nirgends als Arzneimittel zugelassen (Entwicklung nach einer RCT von 1985 eingestellt), Klasse 1/A nach ARCI im Pferderennsport; in den DEA-Listen nicht namentlich aufgeführt. Wir nennen bewusst keine Dosen und keine Applikationswege.
Mit nichts kombinieren — dosisabhängige Atemdepression bei Ratten; ein Benzodiazepin veränderte diesen Effekt; keine spezifischen Studien mit Alkohol oder Hypnotika, doch der Opioidmechanismus gebietet, von additiven Effekten auszugehen
⚠ DIESE INHALTE DIENEN AUSSCHLIESSLICH BILDUNGS- UND FORSCHUNGSZWECKEN (RESEARCH USE ONLY). DIE BESCHRIEBENEN MECHANISMEN STAMMEN AUS DER WISSENSCHAFTLICHEN LITERATUR UND SIND WEDER MEDIZINISCHER RAT NOCH EINE ANWENDUNGSEMPFEHLUNG. FÜR DIE MEISTEN DIESER VERBINDUNGEN LIEGEN KEINE STUDIEN AM MENSCHEN VOR. DIE PRODUKTE SIND NICHT ZUM VERZEHR DURCH MENSCHEN ODER TIERE BESTIMMT. BESPRECHEN SIE GESUNDHEITLICHE ENTSCHEIDUNGEN MIT EINEM ARZT.
