Cerebrolysin unterscheidet sich von jedem synthetischen Peptid in dieser Enzyklopädie: Es ist kein einzelnes Molekül, sondern ein Gemisch aus kurzen Peptiden und freien Aminosäuren, das aus Schweinehirn gewonnen wird. Es ist ein zugelassenes Arzneimittel — unter anderem in Polen — zur unterstützenden Behandlung von Demenz, Defiziten nach Schlaganfall und Schädel-Hirn-Trauma, das ausschließlich als Injektion oder Infusion verabreicht wird. Dahinter stehen Dutzende klinischer Studien, darunter randomisierte Studien mit mehr als tausend Teilnehmern und mehrere Cochrane-Reviews. Es ist zugleich ein Beispiel dafür, wie weit Ergebnisse auseinanderlaufen können: Vom Hersteller unterstützte Studien zeigen Verbesserungen, während unabhängige Übersichtsarbeiten keinen Effekt auf das Überleben und eine mögliche Zunahme schwerwiegender unerwünschter Ereignisse finden. In den Jahren 2025–2026 wurde ein Teil der präklinischen Literatur zu dem Präparat von Fachzeitschriften zurückgezogen. Diese Übersicht ordnet, was bekannt ist.
Was Cerebrolysin ist
Laut Fachinformation enthält 1 ml Lösung 215,2 mg eines aus Schweinehirn gewonnenen Peptidgemischs. Die Cochrane-Reviews beschreiben es als „ein Gemisch niedermolekularer Peptide und Aminosäuren aus Schweinehirn mit potenziell neuroprotektiven Eigenschaften“, das bei Schlaganfall in Russland, Osteuropa, China sowie weiteren asiatischen und postsowjetischen Ländern breit eingesetzt wird. Hersteller ist das österreichische Unternehmen EVER Neuro Pharma.
Im polnischen Arzneimittelregister ist Cerebrolysin unter der Nummer 08135 als im nationalen Verfahren zugelassenes Arzneimittel geführt, als Injektions- und Infusionslösung, mit der Indikation „unterstützende Behandlung“ bei Demenz vom Alzheimer- und vom vaskulären Typ, bei Defiziten nach Schlaganfall und bei Schädel-Hirn-Trauma. Das Wort „unterstützend“ ist entscheidend — bei keiner dieser Erkrankungen ist es ein Mittel der ersten Wahl. In den USA ist das Präparat nicht von der FDA zugelassen.
Wie es wirken soll
Um Neuronen am Leben zu erhalten und zu reparieren, nutzt das Gehirn neurotrophe Faktoren — Proteine wie NGF und BDNF, die für Nervenzellen als „Treibstoff und Reparaturanleitung“ dienen. Laut Hersteller und Übersichtsarbeiten soll Cerebrolysin diese Faktoren nachahmen: Die enthaltenen Peptidfragmente würden dieselben Signalwege anstoßen und die körpereigene Produktion neurotropher Faktoren im Gehirn steigern. Die wirksame Zusammensetzung ist nicht definiert — es handelt sich um ein Gemisch, sodass niemand weiß, welche Fragmente für welchen Effekt verantwortlich sind.
Der zweite vorgeschlagene Mechanismus ist die Dämpfung von Entzündungen im Gehirn. In einer Studie aus China (Guan et al., 2019) verkleinerte das Präparat bei Ratten mit vorübergehendem Verschluss der mittleren Hirnarterie, 3 Stunden nach der Ischämie verabreicht, das Infarktareal und verbesserte die motorische Leistung; in Mikroglia (den Immunzellen des Gehirns) senkte es über den CREB/PGC-1α-Signalweg die Expression proinflammatorischer Gene und erhöhte die antiinflammatorischer. Die in Marketingtexten beliebte Formulierung „schaltet Mikroglia vom M1- auf den M2-Phänotyp um“ ist eine Vereinfachung dieses Ergebnisses; in PubMed gibt es keine Arbeit, die eine solche Beschreibung für Cerebrolysin verwendet.
Was untersucht wurde — Zellen und Tiere, und was zurückgezogen wurde
Die präklinische Literatur ist umfangreich: Modelle von Schlaganfall, Hirnverletzung, Alzheimer-Krankheit, Rückenmarksverletzung und sogar Nanopartikelvergiftung. Ein großer Teil davon stammt jedoch aus zwei Zentren, die mit dem Hersteller zusammenarbeiten, und genau dieser Teil hat ein ernstes Problem. In den Jahren 2025–2026 zogen Fachzeitschriften eine Reihe von Tierstudien zu Cerebrolysin aus einem Labor der University of California San Diego zurück, die gemeinsam mit Mitarbeitern des Unternehmens veröffentlicht worden waren; in einer Rückzugsnotiz von 2025 schreibt der Herausgeber von überlappenden Bandenfragmenten und bearbeiteten Hintergründen in Abbildungen, die „die wissenschaftliche Solidität des Artikels insgesamt infrage stellen“ (Rockenstein et al., Notiz 2025). PubMed kennzeichnet derzeit zehn Einträge zu Tierstudien, in denen Cerebrolysin die Intervention oder die Vergleichssubstanz war, als zurückgezogen.
Das entwertet nicht die gesamte Literatur — die Studie von Guan et al. stammt aus einem anderen Zentrum —, aber es bedeutet, dass die in vielen Übersichtsarbeiten wiederholten mechanistischen Erzählungen über die „Senkung von Amyloid und Tau“ teilweise auf Daten beruhen, in die die Herausgeber das Vertrauen verloren haben. Die Tierdaten müssen nun mit dieser Korrektur gelesen werden.
Daten am Menschen — ischämischer Schlaganfall
Die größte Studie ist CASTA (Heiss et al., 2012): 1.070 Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall in Asien, randomisiert auf 30 ml Cerebrolysin täglich oder Placebo als Infusion über 10 Tage, mit Nachbeobachtung über 90 Tage. Der primäre Endpunkt — eine kombinierte Auswertung dreier Behinderungsskalen — zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Nur eine Post-hoc-Analyse bei Patienten mit schwererem Schlaganfall (NIHSS über 12) zeigte einen Trend zugunsten des Medikaments und eine niedrigere Sterblichkeit (10,5 % gegenüber 20,2 %); die Autoren schrieben selbst, dass dies in einer weiteren Studie bestätigt werden müsse.
Die CARS-Studie (Muresanu et al., 2016) war kleiner: 208 Patienten, 21 Tage Infusionen, begonnen 24–72 Stunden nach dem Schlaganfall, begleitend zur Rehabilitation. Hier war das Ergebnis positiv: Die Armfunktion an Tag 90 (ARAT-Test) war in der Medikamentengruppe deutlich besser (Mann-Whitney-Schätzer 0,71; p unter 0,0001). Die Autoren bezeichneten die Studie als explorativ und klein, mit Bestätigungsbedarf — und auf der Autorenliste standen Mitarbeiter des Herstellers.
Der unabhängige Cochrane-Review (Ziganshina et al., 2023) fasste 7 randomisierte Studien mit 1.773 Teilnehmern zusammen, CASTA eingeschlossen. Sein Fazit: Cerebrolysin verändert wahrscheinlich weder die Gesamtsterblichkeit (Risikoverhältnis 0,96; Evidenz mittlerer Sicherheit) noch die Gesamtzahl der Personen mit schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen, erhöht aber die Zahl der Personen mit nicht tödlichen schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen (Risikoverhältnis 2,39; Intervall 1,10–5,23), am deutlichsten beim Schema 30 ml über 10 Tage. Keine der Studien berichtete, was für einen Patienten am meisten zählt — den Anteil der Todesfälle oder der Pflegeabhängigkeit am Ende der Nachbeobachtung. Die Cochrane-Autoren merkten außerdem an, dass der Hersteller drei der multizentrischen Studien unterstützt hatte.
Daten am Menschen — Demenzen und Hirnverletzung
Bei vaskulärer Demenz fasste der Cochrane-Review (Cui et al., 2019) 6 Studien mit 597 Teilnehmern zusammen und fand eine verbesserte Kognition (standardisierte Differenz 0,36) und globale Funktion, stufte die Evidenz aber als von sehr niedriger Qualität ein; seit 2013 ist keine neue Studie erschienen. Die Autoren schrieben unumwunden, dass ein etwaiger Nutzen „zu klein sein könnte, um klinisch bedeutsam zu sein“.
Bei der Alzheimer-Krankheit zeigte eine Metaanalyse von sechs Studien (Gauthier et al., 2015), an der Mitarbeiter des Herstellers als Autoren beteiligt waren, nach 4 Wochen eine Überlegenheit gegenüber Placebo bei der Kognition, doch nach 6 Monaten war der kognitive Unterschied nicht mehr signifikant (p = 0,17). Eine unabhängige Übersichtsarbeit aus Glasgow (Alsulaimani und Quinn, 2021), die 8 Studien mit 793 Personen mit allen Demenztypen umfasste, fand einen kleinen Effekt (standardisierte Differenz −0,16) und bewertete ihn als „wahrscheinlich geringer, als man für klinisch relevant halten würde“, bei mittlerem bis hohem Verzerrungsrisiko der Studien.
Nach Schädel-Hirn-Trauma ist die am besten beschriebene Studie CAPTAIN II (Muresanu et al., 2020): 142 Patienten mit mittelschwerer oder schwerer Verletzung (GCS 7–12), ein Zentrum, doppelblind, placebokontrolliert. Der primäre Endpunkt — eine kombinierte Auswertung von 13 Skalen — zeigte an Tag 90 einen „kleinen bis mittleren“ Effekt zugunsten des Medikaments (Schätzer 0,59; p = 0,012). Die frühere multizentrische Studie CAPTAIN I wurde nach Einschluss von 46 Personen abgebrochen, sodass die gesamte Beweiskraft bei Hirnverletzung auf einem einzigen Zentrum ruht.
Sicherheit und die Grenzen der Evidenz
Cerebrolysin ist ein Präparat tierischen Ursprungs und damit ein Gemisch körperfremder Proteinfragmente — was es qualitativ von synthetischen Peptiden unterscheidet. Die Fachinformation nennt Überempfindlichkeit als Gegenanzeige, mahnt zur Vorsicht bei allergischen Erkrankungen und führt unter den Nebenwirkungen sehr seltene allergische Reaktionen bis hin zu einem „schockähnlichen Zustand“ auf. 2024 wurde eine gut dokumentierte, lebensbedrohliche Anaphylaxie bei einem 85 Jahre alten Patienten nach intravenöser Gabe in der subakuten Phase eines Schlaganfalls beschrieben (Trimmel et al.); die Autoren betonen, dass solche Fälle selten publiziert wurden und dass das Medikament in der Regel Menschen in ernstem Zustand verabreicht wird.
Die zweite Gegenanzeige in der Fachinformation ist Epilepsie, insbesondere mit Grand-mal-Anfällen — das Dokument sagt, das Medikament „kann die Anfallshäufigkeit erhöhen“, und unter den sehr seltenen Nebenwirkungen führt es vereinzelte Krampfanfälle nach der Gabe auf. Die dritte ist schweres Nierenversagen. Hinzu kommt das Cochrane-Signal häufigerer nicht tödlicher schwerwiegender unerwünschter Ereignisse bei Schlaganfall.
Die Grenzen der Evidenz wiegen so schwer wie die Ergebnisse: Die meisten Studien wurden vom Hersteller unterstützt, die positivsten (CARS, CAPTAIN II) waren klein oder monozentrisch und bezeichneten sich selbst als explorativ, und die größte (CASTA) verfehlte ihr primäres Ziel. Ein Teil der Tierdaten wurde zudem zurückgezogen. Wir nennen bewusst weder Anwendungsformen noch Dosierungen — dies ist ein Arzneimittel, das unter ärztlicher Aufsicht gegeben wird, keine Substanz zur Selbstanwendung.
Der weitere Kontext — „Neurotrophika“ aus verschiedenen Welten
Cerebrolysin nimmt in dieser Enzyklopädie eine Sonderstellung ein: Es ist das einzige Präparat mit Arzneimittelzulassung in Polen und das einzige mit randomisierten Studien, deren Teilnehmer nach Hunderten und Tausenden zählen. Es lohnt sich, es neben zwei weitere „Neuropeptide“ aus demselben Regal der Versprechen zu stellen — P21 (P021), ein synthetisches Mimetikum des Faktors CNTF, das nur an Nagetieren in einem einzigen Labor untersucht wurde, und das russische Pinealon, ein Tripeptid ohne eine einzige randomisierte Studie. Der Unterschied besteht nicht darin, dass Cerebrolysin „wirkt“, sondern darin, dass sich in seinem Fall über einen Effekt zumindest auf der Grundlage von Daten streiten lässt.
Zusammenfassung
Cerebrolysin ist ein zugelassenes Arzneimittel aus Schweinehirn mit undefinierter wirksamer Zusammensetzung und einer großen, aber ungleichmäßigen Evidenzbasis. Beim Schlaganfall verfehlte die größte Studie ihr primäres Ziel, und der unabhängige Cochrane-Review von 2023 sieht keinen Effekt auf das Überleben und meldet häufigere schwerwiegende unerwünschte Ereignisse; kleinere, vom Hersteller unterstützte Studien zeigen eine bessere Armfunktion. Bei Demenzen ist der Effekt klein und laut unabhängigen Analysen wahrscheinlich ohne klinische Relevanz; bei Hirnverletzung stammt die Evidenz aus einem einzigen Zentrum. Hinzu kommen ein reales Anaphylaxierisiko, eine Gegenanzeige bei Epilepsie und zurückgezogene Tierstudien. Studienlage: mittel in der Menge, schwach in der Qualität und in sich widersprüchlich — und die Frage, ob ein Patient dauerhaft profitiert, ist nach wie vor unbeantwortet.
Quellen
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