AHK-Cu ist ein sehr kurzes Peptid – drei Aminosäuren (Alanin, Histidin, Lysin), gebunden an ein Kupferion. Es ist ein naher Verwandter des weit berühmteren GHK-Cu und unterscheidet sich von ihm durch eine einzige Aminosäure an der ersten Position. In der Kosmetik läuft es unter dem Namen Copper Tripeptide-3 und wird mit dem Versprechen verkauft, die Wachstumsphase der Haare zu verlängern. Hinter diesem Versprechen steht bemerkenswert wenig: PubMed enthält genau eine Arbeit, die AHK-Cu gewidmet ist, veröffentlicht 2007 von einem Team aus Seoul, und es handelt sich um eine Studie an kultivierten Zellen und an menschlichen Haarfollikeln, die außerhalb des Körpers am Leben gehalten wurden. Eine klinische Studie gibt es überhaupt nicht. Im Folgenden legen wir dar, was diese eine Arbeit tatsächlich gezeigt hat und welche verbreiteten Behauptungen über AHK-Cu aus der Literatur zu seinem Verwandten stammen.
Was AHK-Cu ist
Kupferpeptide sind kurze Aminosäureketten, die ein Kupferion fest greifen können. Der Körper braucht Kupfer – es ist an der Kollagenreifung und an der Arbeit vieler Enzyme beteiligt –, aber freies, ungebundenes Kupfer ist toxisch, weil es Oxidationsreaktionen antreibt. Das Peptid wirkt daher wie ein Griff: Es trägt das Ion in gebundener Form und lässt es an den Ort gelangen, an dem es wirken soll.
Das bekannteste Mitglied der Gruppe ist GHK-Cu, das im menschlichen Plasma vorkommt und seit den 1970er-Jahren im Zusammenhang mit Wundheilung und Hautregeneration untersucht wird. AHK-Cu entstand als Variante davon, bei der Glycin durch Alanin ersetzt wurde. Die Änderung sieht kosmetisch aus, aber in der Peptidchemie kann ein einziger Rest sowohl die Art, wie Kupfer gehalten wird, als auch die Frage verändern, auf welche Zellen die Verbindung am stärksten wirkt.
Wie es wirken soll – die dermale Papille und der Haarzyklus
Um das Versprechen zu verstehen, braucht es zwei Dinge. Erstens: An der Basis jedes Haarfollikels sitzt ein Zellhaufen, die sogenannte dermale Papille. Diese Zellen dirigieren den gesamten Follikel – ob das Haar wächst und wie dick es ist, hängt von ihnen ab. Zweitens: Haare wachsen nicht kontinuierlich, sondern durchlaufen Phasen – Wachstum (Anagen), Übergang (Katagen) und Ruhe (Telogen). Beim androgenetischen Haarausfall verkürzt sich die Wachstumsphase, und die Haare werden immer feiner.
Die Hypothese zu AHK-Cu ist einfach: Wenn die Verbindung die Papillenzellen zur Teilung anregt und sie vor dem Absterben schützt, sollte der Follikel länger in seiner Wachstumsphase bleiben. Das ist ein anderer Angriffspunkt als bei den beiden etablierten Haarausfall-Arzneimitteln – Finasterid blockiert die Bildung von Dihydrotestosteron, und Minoxidil wirkt auf Kaliumkanäle in den Blutgefäßen. Ein anderer Mechanismus ist für sich genommen aber kein Wirksamkeitsnachweis, sondern nur eine zu prüfende Hypothese.
Was untersucht wurde – Zellen und der Follikel außerhalb des Körpers
Die Arbeit von 2007 prüfte zwei Dinge zugleich. Das erste war eine Kultur menschlicher dermaler Papillenzellen: AHK-Cu regte sie in Konzentrationen von Billionstel bis Milliardstel Mol zur Vermehrung an. Das zweite Modell war das aussagekräftigere – menschliche Haarfollikel, aus der Haut herauspräpariert und in Kultur am Leben gehalten. Unter diesen Bedingungen ließ die Verbindung das Haar länger werden, und das ist das stärkste existierende Argument für ihre Wirkung.
Die Autoren prüften auch, ob AHK-Cu die Papillenzellen vor dem Absterben schützt. Hier ist das Ergebnis zweideutig und verdient eine genaue Wiedergabe: Die Zahl der apoptotischen Zellen sank, aber der Unterschied war statistisch nicht signifikant. Die Proteinmarker des Zelltods verschoben sich allerdings – das Verhältnis von Bcl-2 zu Bax stieg, und die Spiegel der gespaltenen Caspase-3 und des PARP-Proteins fielen. Im Klartext: Die Signale im Zellinneren deuteten auf eine gebremste Apoptose hin, doch die Zählung der sterbenden Zellen bestätigte das nicht.
Außerhalb der Haut taucht das AHK-Peptid in der Literatur noch ein weiteres Mal auf, in einem völlig anderen Zusammenhang. Ein an Vitamin C gekoppeltes Derivat davon verstärkte die durch das Protein BMP-2 angetriebene Differenzierung von Mausmuskelzellen in Richtung Knochenzellen. Das ist ein Experiment in der Schale, mit einem anderen Molekül und ohne Kupfer – wir zitieren es nur, um zu zeigen, wie schmal die gesamte Literatur zu diesem Tripeptid ist.
Keine Humanstudien – was das bedeutet
Eine Suche in PubMed unter „AHK-Cu“, „alanyl-histidyl-lysine“ und „Ala-His-Lys“ liefert keine Studie mit Menschen. Das Register ClinicalTrials.gov kennt keine Studie zu AHK-Cu, zu Copper Tripeptide-3 oder zu Alanyl-Histidyl-Lysin. Eine Übersichtsarbeit von 2026 über Peptide bei Haarausfall stuft AHK-Cu eindeutig ein: Ex-vivo-Evidenz, experimentelles Niveau – im Gegensatz zu GHK-Cu, für das dieselbe Übersichtsarbeit klinische Daten anführt.
Hier liegt eine Falle, auf die man beim Lesen von Verkaufsmaterial achten sollte. Humanstudien zu „einem Kupferpeptid“ gibt es durchaus, aber sie betreffen GHK-Cu, ein anderes Molekül. Am häufigsten wird eine Studie von 2016 angeführt, in der 45 Männer mit androgenetischem Haarausfall sechs Monate lang ein Präparat anwendeten, das das GHK-Peptid mit 5-Aminolävulinsäure kombinierte. Die Haarzahl stieg in beiden Gruppen mit dem Präparat signifikant und unter Placebo kaum, obwohl sich Haarlänge und Haardicke zwischen den Gruppen nicht unterschieden. Ein gutes Ergebnis – aber für ein anderes Peptid und in einer Mischung mit einem zweiten Wirkstoff.
Was nicht gezeigt wurde – TGF-beta und Durchblutung
Zwei Behauptungen, die über AHK-Cu wiederholt werden, bedürfen der Korrektur, weil sie aus der Literatur zu GHK-Cu stammen und nicht aus der Forschung zu AHK-Cu selbst.
Die erste: „Es senkt TGF-beta1, den Faktor, der das Haar in seine Ausfallphase kippt.“ Die Aussage über eine verringerte TGF-beta1-Sekretion durch Hautfibroblasten stammt aus früheren Arbeiten zum Tripeptid-Kupfer-Komplex und wurde für AHK-Cu im Haarfollikel nicht nachgewiesen. Wichtiger noch: Die Prämisse selbst ist ungenau. In einer Studie an menschlichen Follikeln von 2002 wurde die Übergangsphase von TGF-beta2 angetrieben, das in den Matrixzellen neben der Papille und in den sich zurückbildenden Epithelsträngen gefunden wurde, während TGF-beta1 und TGF-beta3 an diesen Stellen im Wesentlichen fehlten. Eine Blockade von TGF-beta2 ließ Follikel in Kultur länger werden. Die Haarrückbildung auf TGF-beta1 zu reduzieren, ist daher eine grobe Vereinfachung.
Die zweite: „Es verbessert über VEGF die Durchblutung des Follikels.“ Eine gesteigerte VEGF-Produktion durch Hautfibroblasten wurde für GHK-Cu beschrieben; die einzige AHK-Cu-Arbeit maß weder VEGF noch die Durchblutung des Follikels. Das ist eine vom Verwandten entliehene Hypothese, kein Befund.
Sicherheit und Grenzen der Evidenz
Über die Sicherheit von AHK-Cu beim Menschen ist nichts bekannt, weil keine Studie durchgeführt wurde, die sie prüfen könnte. Die einzige Arbeit bewertete die Zellviabilität in Kultur – ein Standard-Zytotoxizitätstest, keine Sicherheitsbewertung am Menschen. Die Übersichtsarbeit von 2026 weist auf ein umfassenderes Problem in dieser ganzen Gruppe hin: Die meisten Arbeiten erklären nicht einmal, woher ihre getesteten Konzentrationen stammen.
Dann ist da das Kupfer selbst. Kupferpeptide liefern ein Metallion, und der Körper hat nur eine begrenzte Kapazität, einen Überschuss davon zu bewältigen. Menschen mit Morbus Wilson, einer erblichen Störung der Kupferausscheidung, sollten alles meiden, was Kupfer zuführt. Die gleichzeitige Kombination mehrerer Kupferpräparate summiert diese Last, und keine Studie hat untersucht, wie viel Kupfer bei solchen Kombinationen aufgenommen wird.
Ehrlich sein sollte man auch darüber, was ein herauspräparierter Follikel in Kultur nicht sagen kann. Ein solcher Follikel überlebt in der Schale Tage bis wenige Wochen und ist vom Blutkreislauf, vom Immunsystem und von Hormonen abgeschnitten. Eine Verlängerung unter diesen Bedingungen sagt, dass die Zellen auf die Verbindung reagieren, aber nichts darüber, ob die Substanz über die Kopfhaut überhaupt die Papille erreicht oder ob sie irgendetwas in einem Haarzyklus verändert, der beim Menschen über Jahre läuft. Anwendungsweisen und Dosierungen nennen wir bewusst nicht.
Der größere Zusammenhang – Kupferpeptide
AHK-Cu versteht man am besten im Vergleich mit seinem Verwandten. GHK-Cu hat ein halbes Jahrhundert Forschung hinter sich, Analysen seiner Wirkung auf die Genexpression, Arbeiten zur Wundheilung und mehrere Humanstudien. AHK-Cu hat eine Arbeit von 2007. Der Werbespruch „Es ist wie GHK-Cu, nur für die Haare“ ist daher eine Geschichte, die auf der Bilanz eines anderen Moleküls aufbaut – mit einem einzigen echten Halt, der Verlängerung von Follikeln in Kultur.
Zusammenfassung
AHK-Cu ist ein Kupfer-Tripeptid, das sich von GHK-Cu durch eine Aminosäure unterscheidet und mit Blick auf den Haarfollikel vermarktet wird. Die einzige ihm gewidmete Studie zeigte, dass es dermale Papillenzellen zur Vermehrung anregt und menschliche Follikel in Kultur länger werden lässt, während der Rückgang der Zahl sterbender Zellen keine statistische Signifikanz erreichte. Die verbreiteten Behauptungen über gesenktes TGF-beta1 und verbesserte Durchblutung über VEGF stammen aus der Literatur zu GHK-Cu und wurden für AHK-Cu nicht nachgewiesen; zudem wird der Übergang des menschlichen Haares in seine Ausfallphase eher von TGF-beta2 angetrieben. Es existiert keine Studie zu AHK-Cu am Menschen, und keine klinische Studie dazu ist registriert. Die Evidenz ist als vorläufig zu bezeichnen, beschränkt auf eine einzige Arbeit an kultivierten Zellen und herauspräparierten Follikeln.
Quellen
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