Mazdutyd (ang. mazdutide; kody badawcze IBI362 i LY3305677) to zrobiony w laboratorium peptyd, który pobudza jednocześnie dwa „przełączniki” na komórkach: receptor GLP-1 (ten sam, na który działa semaglutyd) i receptor glukagonu. Wzorowano go na oksyntomodulinie — hormonie jelitowym, który z natury działa na oba te receptory. Opracowała go firma Eli Lilly, a w Chinach rozwija go Innovent Biologics; w czerwcu 2025 roku został tam zarejestrowany jako lek do kontroli masy ciała, a we wrześniu 2025 — do leczenia cukrzycy typu 2. Poza Chinami nie jest zarejestrowany. Dowody na spadek masy ciała są mocne (badania fazy 3 opublikowane w NEJM, JAMA i „Nature”), ale pochodzą prawie wyłącznie z Chin, a popularne twierdzenie o „ponad 20 % w 48 tygodni” nie ma pokrycia w opublikowanych wynikach. Poniżej porządkujemy, co wiadomo.
Czym jest mazdutyd
Mazdutyd to analog oksyntomoduliny — hormonu wydzielanego przez komórki jelita po posiłku. Naturalna oksyntomodulina pobudza receptor GLP-1 i receptor glukagonu, ale krąży we krwi tylko kilka minut. Mazdutyd ma doczepiony łańcuch kwasu tłuszczowego, który wydłuża działanie na cały tydzień — dlatego podaje się go raz w tygodniu (Ji i wsp., 2023). Historia związku jest nietypowa: cząsteczkę odkryła amerykańska firma Eli Lilly (stąd kod LY3305677), a prawa do rozwoju w Chinach kupił Innovent Biologics (kod IBI362). W efekcie niemal cały program badań klinicznych — od pierwszych badań w latach 2020–2021 po rejestrację — przeprowadzono w Chinach, a lek sprzedawany jest tam pod nazwą Xinermei (Shirley, 2025). Pierwsze badanie poza Chinami, faza 2 w USA, ukazało się dopiero w sierpniu 2026.
Jak działa — dwa receptory naraz
Część „GLP-1” działa jak znane leki inkretynowe: hamuje apetyt, spowalnia opróżnianie żołądka i poprawia wydzielanie insuliny. Część „glukagonowa” to pomysł na coś więcej: glukagon w wątrobie nasila spalanie tłuszczu i — wedle badań nad całą klasą — zwiększa wydatek energetyczny, co ma dać większy spadek masy niż sam GLP-1. Ma to jednak cenę: glukagon pobudza serce, więc podwójni agoniści podnoszą tętno bardziej niż same leki GLP-1. W chińskim badaniu fazy 2 (Ji i wsp., 2023) po 24 tygodniach tętno wzrosło o 5,4–8,8 uderzeń na minutę zależnie od dawki wobec 4,8 na placebo, a w badaniu fazy 1b przy dawce 6 mg — nawet o 15 uderzeń; autorzy zaznaczają, że w drugiej połowie leczenia tętno już nie rosło i wracało do normy po odstawieniu. Trzeba dodać, że zwiększonego wydatku energetycznego u ludzi w badaniach mazdutydu bezpośrednio nie mierzono — to wniosek z mechanizmu klasy, nie zmierzony efekt.
Co badano u zwierząt — tłuszcz w wątrobie
Najciekawsze dane zwierzęce dotyczą wątroby. W badaniu z obrazowaniem rezonansem 9,4 T (Xia i wsp., 2025) myszy karmione dietą wysokotłuszczową przez 13 tygodni dostawały przez 4 tygodnie mazdutyd, semaglutyd albo sól fizjologiczną. Frakcja tłuszczu w wątrobie spadła bardziej po mazdutydzie niż po semaglutydzie (mediana −5,59 wobec −3,30 punktu procentowego; p = 0,02), a pomiar z MRI dobrze zgadzał się z badaniem histologicznym. To pokazuje, że komponent glukagonowy rzeczywiście „dokłada” coś do samego GLP-1 w wątrobie — przynajmniej u myszy. U ludzi dostępne dane to na razie spadek enzymu wątrobowego ALT o 23–29 % w fazie 2 (wobec 3 % na placebo) i poprawa enzymów wątrobowych w metaanalizie (Kamrul-Hasan i wsp., 2026); badanie fazy 3 porównujące mazdutyd z semaglutydem u osób ze stłuszczeniem wątroby (NCT06884293) trwa.
Dane u ludzi — otyłość
W fazie 2 (Ji i wsp., 2023) 248 dorosłych Chińczyków z nadwagą lub otyłością dostawało przez 24 tygodnie mazdutyd 3, 4,5 lub 6 mg raz w tygodniu albo placebo; masa ciała spadła odpowiednio o 6,7 %, 10,4 % i 11,3 %, a na placebo wzrosła o 1,0 %. Badanie fazy 3 GLORY-1 (Ji i wsp., 2025) objęło 610 osób i trwało 48 tygodni: po 32 tygodniach (główny punkt końcowy) masa spadła o 10,09 % przy 4 mg i 12,55 % przy 6 mg wobec wzrostu o 0,45 % na placebo, a po 48 tygodniach — o 11,00 % i 14,01 % wobec +0,30 %; co najmniej 15 % masy straciło 35,7 % osób na 4 mg i 49,5 % na 6 mg (2,0 % na placebo). Wyższą dawkę, 9 mg, sprawdzono w GLORY-2 (Gao i wsp., 2026): 461 osób z otyłością (BMI co najmniej 30, średni wiek 34 lata), 60 tygodni; masa spadła o 16,65 % wobec 1,50 % na placebo, a co najmniej 5 % straciło 84,3 % leczonych wobec 33,1 %. Pierwsze dane spoza Chin (Hsia i wsp., 2026; 179 osób w USA, sponsor Eli Lilly) pokazały po 32 tygodniach −7,3 % przy dawce 3–6 mg, −15,6 % przy 10 mg i −18,1 % przy 16 mg wobec −0,9 % na placebo — ale przy 16 mg leczenie przerwało z powodu działań niepożądanych 20 % uczestników. Metaanaliza dziewięciu badań (Kamrul-Hasan i wsp., 2026; 2292 osoby) potwierdza dawkozależny efekt: −6,6 % (3 mg), −9,9 % (4 mg) i −11,1 % (6 mg) względem placebo, z zastrzeżeniem bardzo niskiej pewności dowodów z powodu małej liczby badań i ich niejednorodności.
Dane u ludzi — cukrzyca typu 2
W badaniu fazy 3 DREAMS-1 (Zhu i wsp., 2026) 320 chorych na cukrzycę typu 2 nieleczonych dotąd lekami otrzymywało mazdutyd 4 lub 6 mg albo placebo; po 24 tygodniach hemoglobina glikowana (HbA1c) spadła o 1,57 i 2,15 punktu procentowego wobec 0,14 na placebo, a masa ciała o 5,61 % i 7,81 % wobec 1,26 %. W DREAMS-2 (Guo i wsp., 2026) 731 chorych porównano z dulaglutydem 1,5 mg — zarejestrowanym lekiem z grupy GLP-1: po 28 tygodniach mazdutyd obniżał HbA1c bardziej o 0,24 (4 mg) i 0,30 punktu (6 mg), a masę ciała bardziej o 3,78 % i 5,76 %; dolegliwości żołądkowo-jelitowe były przy nim częstsze. Na tej podstawie chiński urząd zarejestrował mazdutyd także w cukrzycy (Shirley, 2025). Badanie porównujące go z semaglutydem u osób z cukrzycą i otyłością (DREAMS-3, NCT06184568) zakończono w 2025 roku, wyników jeszcze nie opublikowano.
Bezpieczeństwo i ograniczenia dowodów
Profil działań niepożądanych to przede wszystkim przewód pokarmowy, i to wyraźniej niż przy samym GLP-1: w GLORY-2 przy 9 mg wymioty zgłosiło 53,1 % osób (1,3 % na placebo), nudności 46,9 % (3,2 %), a biegunkę 39,4 % (6,5 %); większość była łagodna do umiarkowanej, a z powodu działań niepożądanych leczenie przerwało 2,9 % osób wobec 0 % na placebo. W GLORY-1 odsetek przerwań wynosił 0,5–1,5 %. Do tego dochodzi wzrost tętna opisany wyżej. Ograniczenia dowodów są trzy. Po pierwsze, niemal wszystkie dane pochodzą z chińskiej populacji o niższym BMI niż w badaniach zachodnich (w GLORY-1 średnio 31) — metaanaliza wprost wzywa do badań wieloetnicznych i dłuższych. Po drugie, nie ma opublikowanych danych o wpływie na zawały i udary ani o bezpieczeństwie dłuższym niż 60 tygodni. Po trzecie, poza Chinami mazdutyd nie jest zarejestrowany — w bazie Drugs@FDA nie ma produktu z tym związkiem (stan na wrzesień 2026), a program Eli Lilly w USA jest na etapie fazy 2. Wszystkie badania rejestracyjne sfinansował Innovent, a część autorów to jego pracownicy. Dane dotyczą leku o farmaceutycznej czystości ze stopniową eskalacją dawki pod nadzorem — nie przekładają się na produkty z obrotu nieregulowanego. Świadomie nie podajemy żadnych sposobów użycia ani dawek.
Szersze tło — podwójni agoniści GLP-1 i glukagonu
Mazdutyd należy do tej samej grupy co surwodutyd (zobacz nasz materiał o surwodutydzie) i różni się od tirzepatydu, który zamiast glukagonu dokłada do GLP-1 receptor GIP (tirzepatyd), oraz od retatrutydu, który pobudza wszystkie trzy (retatrutyd). W tej grupie mazdutyd jest najdalej zaawansowany: ma rejestrację lekową, choć na razie w jednym kraju. Przegląd całej grupy znajdziesz w tekście o peptydach GLP-1, GIP i glukagonowych.
Podsumowanie
Mazdutyd to tygodniowy analog oksyntomoduliny działający na receptory GLP-1 i glukagonu. W chińskich badaniach fazy 3 obniżał masę ciała o 14 % (6 mg, 48 tygodni) i o 16,7 % (9 mg, 60 tygodni), a w cukrzycy typu 2 był skuteczniejszy od dulaglutydu; w amerykańskiej fazie 2 dawka 16 mg dała 18,1 % w 32 tygodnie kosztem 20 % przerwań leczenia. Opublikowane wyniki nie potwierdzają hasła „ponad 20 % w 48 tygodni przy 9 mg” — takiej liczby nie ma w żadnym recenzowanym badaniu. Jest zarejestrowany wyłącznie w Chinach; podnosi tętno i często wywołuje nudności, wymioty i biegunkę. Dowody na skuteczność są mocne, ale wąskie geograficznie i krótkie, a dane o wątrobie u ludzi ograniczają się na razie do enzymów wątrobowych.
Źródła
- Kamrul-Hasan ABM, Chatterjee S, Ashraf H, et al. Efficacy and Safety of the Dual Glucagon-Like Peptide-1 and Glucagon Receptor Agonist Mazdutide in Predominantly Chinese Adults With Obesity and/or Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2026;28(10):8777–8794. PMID: 42410325. DOI: 10.1111/dom.71058. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42410325
- Ji L, Jiang H, Bi Y, et al.; GLORY-1 Investigators. Once-Weekly Mazdutide in Chinese Adults with Obesity or Overweight. The New England Journal of Medicine. 2025;392(22):2215–2225. PMID: 40421736. DOI: 10.1056/NEJMoa2411528. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40421736
- Gao L, Jiang H, Cai H, et al.; GLORY-2 Trial Investigators. Treatment With 9-mg Mazdutide for Weight Reduction in Chinese Adults With Obesity: The GLORY-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026;336(5):377–388. PMID: 42251595. DOI: 10.1001/jama.2026.8142. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42251595
- Zhu D, Zhao J, Cai H, et al. Mazdutide versus placebo in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature. 2026;652(8108):174–180. PMID: 41407859. DOI: 10.1038/s41586-025-10026-w. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41407859
- Guo L, Zhang B, Xue X, et al.; DREAMS-2 investigators. Mazdutide versus dulaglutide in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature. 2026;652(8108):181–188. PMID: 41407860. DOI: 10.1038/s41586-025-10031-z. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41407860
- Hsia SH, Bays HE, Billings LK, et al. Efficacy and safety of mazdutide in adults with obesity or overweight: a US-based, multicentre, phase 2, randomised, placebo-controlled clinical trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2026;online ahead of print (Aug 21). PMID: 42628555. DOI: 10.1016/S2213-8587(26)00160-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42628555
- Ji L, Jiang H, Cheng Z, et al. A phase 2 randomised controlled trial of mazdutide in Chinese overweight adults or adults with obesity. Nature Communications. 2023;14(1):8289. PMID: 38092790. DOI: 10.1038/s41467-023-44067-4. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38092790
- Shirley M. Mazdutide: First Approval. Drugs. 2025;85(12):1621–1627. PMID: 41028652. DOI: 10.1007/s40265-025-02249-y. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41028652
- Xia H, Min Y, Wang Y, et al. Multiparametric MRI Evaluation of Liver Fat and Iron after Glucagon-like Peptide-1 Receptor and Glucagon Receptor Dual-Agonist Treatment in a High-Fat Diet-induced Mouse Model. Radiology. 2025;316(2):e243780. PMID: 40828048. DOI: 10.1148/radiol.243780. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40828048
Produkt przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych in-vitro. Nie jest lekiem dla ludzi i nie służy do leczenia.